דק”א – השילוש הקדוש

דק”א – השילוש הקדוש

לא, אלה לא ראשי תיבות של איזה רב או מקובל חשוב. וגם לא מדובר על אלוהים, ישו והרוח הקדושה. מדובר בשלושה מיקרו-נוטריאנטים חשובים ממעלה ראשונה – הויטמינים A, K ו-D. על חלקם בטח שמעתם. שלושת הויטמנים מסיסי-שומן האלו ממלאים תפקידים מאוד חשובים בגוף האנושי, ופועלים בהרמוניה וסינרגיה מרשימה עם מינרלים, הורמונים ואנזימים רבים. אנחנו נבדוק מי הם, מה הם, מה חשיבותם, וכמובן – איפה להשיג אותם (מלבד בית המרקחת).

ד”ר ווסטון פרייס

נושאת הנס העיקרית של הויטמנים האלו היא קרן ווסטון פרייס. המאמר הזה הוא ברובו עיבוד של מחקר מעולה שערך כריס מסטרג’ון, ניתן למצוא אותו כאן. הזכרנו בעבר את ווסטון פרייס, רופא שיניים שבשנות ה-30 יצא למשלחת של כמה שנים, במטרה לבחון את הבריאות הכללית והדנטלית של חברות ילידים ברחבי העולם. פרייס גילה, שלא משנה באיזו שבט או אוכלוסיה הוא ביקר, הוא תמיד מצא תזונה עשירה בויטמינים האלו. כמו בריאותם של הילידים שהוא בחן, המסקנות שלו היו מרשימות. מיקי כתב עליו רבות, לא אחזור על הדברים. בשורה התחתונה, גישת ווסטון פרייס דומה מאוד לפליאו, עם דגש על צריכה של מיקרו-נוטריאנטים ספציפיים, ואפילו (brace yourself) דגנים וקטניות לאחר שטופלו והוכנו כראוי.

מהו ויטמין בכלל?

ויטמין הם מיקרו-נוטריאנטים נחוצים (כלומר שהגוף לא יכול לייצר לבד) המשמשים לפעילויות שונות וחשובות ברחבי הגוף. בגדול, יש 2 קבוצות של ויטמינים: מסיסי שומן (A, D, K, E) ומסיסי מים (C, קבוצת B). ויטמינים מסיסי-מים “מנוצלים” הרבה יותר מהר ממסיסי שומן, שיכולים אפילו להיאגר בתאי-שומן ובכבד וצריך מהם פחות ברמה היום-יומית.

נתחיל מהויטמין הצעיר והחדש יחסית מהחבורה, שנשאר מחוץ לאור הזרקורים שנים רבות:

ויטמין K התגלה בשנות ה30 של המאה שעבר – ונקרא כך על שם המילה “Koagulation” שמשמעותה קרישת דם בגרמנית. מאז הגילוי, עד לתחילת שנות ה-90 – כולם סברו שזה היה תפקידו היחיד של הויטמין, ובמהלכן אספו עוד ועוד ראיות לכך שיש לויטמין תפקיד נוסף. בשנות ה-2000 כבר היה ברור לכולם שויטמין K גם אחראי על שמירת כלי הדם ורקמות מהסתיידות – כלומר שומר שהסידן לא יכנס לאן שלא צריך.

למעשה, ויטמין K מתחלק ל-2 תתי סוגים:

  • ויטמין K1 – מצוי בעיקר בצמחים ועלים ירוקים.
  • ויטמין K2 – מצוי בעיקר בשומן חיות ובמזון מותסס.

באופן טבעי יש הרבה יותר ויטמין K1 מ-K2, ועד לא מזמן מדענים שיערו שלשניהם אותו התפקיד, ובעצם התעלמו לחלוטין מגרסת ה-K2. הגילוי לתפקידים הנוספים של הויטמין, הוביל בסופו של דבר לאבחנה שויטמין K1 בעיקר תומך ביכולת של הדם להיקרש, וויטמין K2 בעיקר מוודא שהסידן יגיע לעצמות ולשיניים, ולא ימצא את עצמו נכנס לרקמות רכות וכלי דם.

ויטמין D וויטמין A:

בעוד שויטמין K פרץ לתודעה רק בשנים האחרונות, ויטמין A ו-D מוצאים עצמם כחביבי הקהילה המדעית והרפואית, פעם זה ופעם זה, בהתאם לתקופה והתפתחויות האחרונות. סיפור דיי מעניין, ויכול ללמד אותנו רבות. מי הם בכלל?

  • ויטמין A (רטינול) ידוע בעיקר בתור הויטמין שתומך בעיניים. אבל הוא תורם גם להרבה תהליכים אחרים: בניית עצמות, חילוק תאים, ביטוי גנים, תפקוד מערכת החיסון. כל הרקמות הריריות (בתוך העין, האף, הריאות, הפה ועוד) תלויות בו כדי להישאר לחות. אפילו כנוגד חימצון (לינק) הוא מתפקד.
  • ויטמין D – במובן הקלאסי, זהו בכלל לא ויטמין כי הגוף יכול לייצר אותו לבד (ע”י חשיפה לאור שמש). הויטמין, כמו שנלמד בהמשך, משחק חלק חשוב בשימוש של הסידן בגוף, ולמעשה מגביר ספיגה של מינרלים רבים אחרים כמו מגנזיום, אבץ, ברזל, זרחה ועוד. הוא גם תורם לתפקוד תקין של מערכת החיסון.

תחילה, כולם היו בטוחים שויטמין D היה החשוב ביותר. הסיבה לכך היא השכיחות הגבוהה בתחילת המאה ה-20 של מחלת הרככת (rickets) שנובעת מחוסר הויטמין. בעוד שמחלות הקשורות בעין (כתוצאה מחוסר בויטמין A) היו נדירות למדיי. ואז גילו תכונות אנטי-זיהומיות לויטמין A, והעבירו את הכתר אליו.

אחרי מלחמת העולם השנייה, עם גילוי האנטיביוטיקה, איבדו עניין בויטמין A כאמצעי נוגד זיהום. מצבו של ויטמין D נהיה גרוע עוד יותר, האשימו אותו בהיפרקלציה (עודף סידן מחוץ לתאים) והכריזו עליו “כויטמין הרעיל ביותר“. בשניהם האחרונות, המגמה התהפכה ופתאום מצאו את ויטמין A כאשם בהתפרצות האוסטאופורוזיס (דלדול עצמות) והחזירו לויטמין D את היוקרה, כויטמין שפותר כל בעיה.

ברור לכולם שהרי שום דבר לא השתנה בויטמינים עצמם או איך שהם מתפקדים בגוף. מה שהשתנה הוא הראיות השונות שמדענים צברו במשך השנים, תפיסות שהפכו להיות פופולריות יותר או פחות. כמו במקרה של אנסל קיז, מה שהציבור הכללי בכלל והמדענים בפרט חושב על משהו כמועיל או מזיק – לא תמיד מסתדר עם המציאות (כמו שכבר ראינו).

מה שמפתיע, הוא שכבר בשנות ה-20 מדענים שמו לב שיש משהו מיוחד בשילוב של ויטמין A ו-D. צמד החוקרים Mellanby ו-Green הדגימו איך ויטמין A מונע זיהומים, וציינו שאם נותנים אותו כטיפול רפואי, צריך להוסיף לו גם ויטמין D – באותו יחס שמצוי בשמן דג שיבוט (שמכיל כמויות גדולות של שני הויטמינים האלו). בשנות ה-30 המשיכו עם הניסויים וגילו שצריכה קבועה של שמן דג שיבוט מורידה את מקרי הצינון בשליש ואת שעות היעדרות מהעבודה בחצי. ואף מורידה דרמטית את הסיכוי למות מכל מיני זיהומים פחות נפוצים אך קטלניים. למשל, מאז המאה ה-19 השתמשו בו כדי לטפל בשחפת. משנות ה-30 הטיפול בו הורחב גם לחצבת. מסיבות אלו, הפופולריות של שד”ש זינקה בפראות כמעט.

צריכת שמן דג שיבוט

כלומר, כבר אז ידעו שיש סינרגיה מסויימת בין ויטמין A ל-D. פשוט לא יכלו לשים את האצבע על משהו. רק בסוף המאה ה-20, עם התפתחות הביולוגיה המולוקולרית, חוקרים גילו שלכל ויטמין יש קולטנים אליהם הוא מתחבר ומפעיל שרשרת של אירועים שבשורה התחתונה מחזקים ומאפשרים את פעילות המערכת החיסונית. מחקר נוסף הראה שללא נוכחות ויטמין A, ויטמין D לא יכול להתחבר לקולטנים שלו ולבצע את עבודתו כראוי.

איפה נכנס פה ויטמין K? ובכן, ויטמין A ו-D מווסתים את תהליך יצירת חלבונים שונים שתלויים בויטמין K. אחרי שויטמין K מפעיל את החלבונים הללו, הם עוזרים לחזק עצמות ושיניים (כלומר להכניס לשם סידן ומינרלים אחרים), מונעים מהסתיידות כלי דם ורקמות, ומוות תאי.

זהו הקשר, בצורה מתומצתת ולא ראויה, בין השילוש הקדוש. אך כמו כל דבר במערכת ביולוגית, מדובר פה בקשר שתלוי בהמון גורמים אחרים, ואנחנו נעבור על חלקם; מינרלים כמו אבץ ומגנזיום, יחס השומן:פחמימות שאוכלים, תפקוד הורמון בלוטת התריס ועוד.

מגנזיום

גם בלי קשר לויטמנים הללו, למגנזיום יש חשיבות עליונה במערכת הביולגית שלנו. הוא אחראי למעלה מ-300 ריאקציות שונות בגוף, בכללן כל מה שקשור בניצול ה-ATP (מטבע האנרגיה של הגוף). בנוסף, מגנזיום גם מפעיל את האנזים שמשכפלים את ה-DNA ויוצרים את ה-RNA (מעיין קוד שדרכו התא יודע איזה חלבונים לייצר). דיברנו רבות על “ביטוי גנים” – וזו בדיוק הכוונה – ביטוי גנים פירושו שימוש והפעלת קטעי קוד (DNA) ליצירת חלבונים לתפקידים שונים בגוף (לטובה או לרעה).

כשאמרנו קודם שויטמין A ו-D נקשרים לקולטנים ומפעילים שרשרת אירועים – הכוונה היא לוויסות והפעלת ביטוי גנים (שתורמים לחיזוק המערכת החיסונים, בין היתר). כלומר נוכחות של מגנזיום היא הכרחית לפעולה תקינה של הויטמנים הללו. באופן בלתי-ישיר, הם גם מסתמכים על המינרל מכיוון שהוא מרכיב קריטי ביצירת הקולטנים והחלבונים הנדרשים לפעולתם.

דוגמא לתלות הזו באה לידי ביטוי באופן פעולה של ויטמין D. מגנזיום חייב להיות נוכח ב-2 השלבים שמאפשרים לויטמין D לעשות עבודתו – המרתו לנגזרת הפעילה שלו (קלציוטריול) והפעלתה לצורך ויסות רמת הסידן וביטוי גנים שונים. לבני אדם מחסור במגנזיום יש רמה נמוכה של סידן וקלציטריול בדם, טיפול של תוסף הקלציטריול לבדו לא מחזיר של רמות הסידן לרמה תקינה. מה שכן מחזיר אותה – הוא תיסוף במגנזיום. בנוסף, מגנזיום תומך בפעולת “המשאבה” התאית שדואגת להוציא את הסידן מהתא והפיכתו לזמין לשימוש בעצמות.

לאור כל הדברים הללו, ניתן להניח שכדי שויטמין A ו-D יעשו את עבודתם כראוי, צריך שנצרוך מספיק מגנזיום. מקורות עשירים בו הם בעיקר זרעים ואגוזים, ומאכלי ים. הנה הטבלה המלאה.

מקורות למגנזיום

אבץ

מינרל נוסף שמשחק תפקיד מרכזי יחד עם הויטמין האלו, הוא אבץ (Zinc). האינטרקציה בינם נחקרה היטב. ידוע למשל, שנוכחות של ויטמין A מגבירה את ספיגת האבץ במעיים, והאבץ שנספג בתורו תומך ביצירת אברונים זעירים שדואגים להכניס את הויטמינים מסיסי השומן לתוך הגוף. בנוסף, אבץ מהווה מרכיב הכרחי בהרבה חלבונים שמבוססים על ויטמין A (כולל זה שנושא את A ברחבי הדם), באנזים שהופך את A לצורה הפעילה שלו (חומצה רטינואית) ובקולטן הגרעיני שמאפשר לחומצה זו להשפיע ולווסת ביטוי גנים.

לא חסר מחקרים המראים קשר ברור בין אבץ לויטמין A. למשל, מחקר אחד הראה שבקרב ילדים עם רמות אבץ נמוכות, רק תיסוף של ויטמין A ואבץ יחדיו העלים בעיות הקשורות לתפקוד ראייה.

33 ילדים עם רמות נמוכות של אבץ וויטמין A. חולקו ל-4 קבוצות שקיבלו פלסיבו, רק אבץ, רק ויטמין A ושניהם יחדיו. לאחר חצי שנה בדקו מה מצב הלחמית שלהם (הקרום הרירי שעוטף את העין) וראו שרק בקבוצה שקיבלה גם אבץ וויטמין A היה 0% של חריגויות בלחמית.

האינטרקציה בין אבץ לויטמין D מתבטאת גם ביעילות הספיגה של השניים במערכת העיכול. בעכברים לפחות, נוכחות של אבץ מהמזון מספקת תמיכה מבנית לקולטני ויטמין D ומאפשרת לו להיקשר ל-DNA ובכך לבצע את תפקידו בביטוי גנים. גם ללא אבץ ויטמין D נספג, אך הוא לא “מצליח” להגיע ל-DNA.

אז אבץ הינו מינרל נוסף שנוכחותו הכרחית לתפקוד תקין של הויטמינים הללו. כמו במקרים רבים אחרים, אבץ מהחיי נספג פי 5 יותר מאבץ מהצומח. המקורות העיקריים לאבץ הם בקר, צדפות וגבינות. הטבלה המלאה:

מקורות לאבץ

פחמימות, שומן, בלוטת התריס ופחמן דו חמצני.

בתחילה הזכרנו ש-A, D, K הם ויטמינים מסיסי שומן. זה אומר שכדי שיספגו כמו שצריך בגוף, הם צריכים להיות בסביבה של שומן. למשל, מחקר אחד בדק ספיגה של בטא-קרוטין (צורה צמחית לא פעילה של ויטמין A) מאכילת סלט. ללא כל שמן היה 0% ספיגה. הוסיפו רוטב דל-שומן, הספיגה עלתה מעט. הוסיפו שמן קנולה (אבוי) והספיגה עלתה משמעותית. אלא שכמו שאנחנו יודעים, גם לסוג השומן יש משמעות. ואכן, ויטמנים ומינרלים צמחיים נספגים יותר טוב עם שמן זית מאשר שמן תירס. מחקר נוסף הראה שצריכה של בטא-קרוטין יחד עם שומן בקר מעלה את הספיגה ל-17 אחוזים, לעומת 11 אחוזים כשנצרך יחד עם שמן חמניות. הסיבה לכך לא ידועה, אבל אנחנו כן יודעים ששומן-רב-לא-רווי (רב”ר) הוא לא יציב ונוטה להתחמצן (להרחבה על שומנים), ובסביבת המעיים כנראה משמיד ומנטרל את הדברים הטובים. אז ככלל אצבע, ככל שנצרוך יותר שומן, וככל שיהיה בו פחות שומן רב”ר, כך נספוג יותר ויטמנים מסיסי שומן.

ריכוז פחמן דו חמצני כתלות ביחס שומן:פחמימה

יתכן שיש גם תפקיד חשוב לפחמימות. כמו שציינו קודם לכן, ויטמין A ו-D מעוררים ייצור חלבונים התלויים בויטמין K, כאשר ה-K מחבר אליהם מולקולת פחמן דו חמצני וכך “מפעיל” אותם. מה שמיוחד במולקולה הזו, היא שהיא בעלת מטען שלילי – וזה מקנה לה את היכולת להתחבר למולקולת סידן שהיא בעלת מטען חיובי. לפחות בתיאוריה, ככל שיש יותר פחמן דו חמצני (פד”ח) בגוף, ויטמין K עושה את עבודתו טוב יותר. ומה הקשר לפחמימות? פחמימות מכילות פחמן וחמצן, ובעת “שריפתן” במיטוכונדריה, אחד מתוצרי הלוואי הוא פד”ח, שרובו נפלט בנשימה. שריפת פחמימה מייצרת 30% יותר פד”ח משריפת שומן, ואכן מחקרים מראים שלבני אדם בתזונה דלת-פחמימות יש פחות פד”ח בדם. בכל אופן, זוהי השערה שצריך לבדוק אותה במחקרים עתידיים.

המחקר שבדק 20 מבוגרים המחוברים למכונת הנשמה. חלק הוזנו דל שומן, וחלק דל פחמימות (דרך צינורות הזנה. שליטה כמעט אבסולוטית במשתנים). קבוצת הדל-פחמימה הפיקה פחות פחמן דו חמצני, ולכן נשמו לאט יותר וצרכו פחות “אוויר”. לכאורה יתרון משמעותי לקבוצת הדל-פחמימה אבל צריך להתחשב באינטרקציה של הפד”ח עם הפעלת הויטמין K.

עוד דרך להגביר ייצור הפחמן דו חמצני הוא היא פעילות גופנית, בלי תלות בכמות הפחמימות בתזונה. פעילות אינטנסיבית כמעט מכפילה את כמות הפד”ח שהגוף מייצר. אפילו עבודה בעמידה ולא בישיבה מעלה את הכמות כמעט בשליש.

הקשר הסיבתי בין פעילות גופנית להפעלה מוגברת של חלבונים התלויים בויטמין K צריך להיבדק במחקר רציני. לפחות בתיאוריה, אפשר לשער שאחת הסיבות בגינן ספורט משפר את בריאות הלב הוא הרמה המוגברת של פחמן דו חמצי הנוצר, שאותו הויטמין K משמש להפעלת החלבונים ששומרים על כלי דם והלב מהיסתיידות.

בלוטת התריס מווסתת את קצב המטבוליזם בגוף ע”י מספר הורמונים (TSH, T4, T3 ואחרים). קצב מטבוליזם גבוה יותר -> יותר שריפה\נשימה -> יותר פחמן דו חמצני. לכן, ייתכן שרמה גבוהה של ההורמון משפיעה באופן ישיר על יעילותו של ויטמין K.

למעשה, בעכברי מעבדה זה באמת המצב. הזריקו להם הורמוני תריס, וכלי הדם שלהם נשמרו טוב יותר מפגעי ההסתיידות. החוקרים לא הצליחו למצוא את המנגנון והקשר המדוייק לכך – כמו לעוד מליון ואחד דברים אחרים. למרות זאת, אפשר לשער שהאבולוציה מבינה דבר או שניים בעיצוב בעלי חיים ומינתה את בלוטת התריס לאחד הווסתים לפעולת והשפעת ויטמין K.

התמונה הגדולה

לאור כל הנתונים שנאספו עד כה, לא צריך להיות פרופסור כדי לראות שמדובר בויטמנים שקשורים זה בזה קשר הדוק. יותר מזאת, לא חסרה להם אינטרקציה עם גורמים אחרים כמו מינרלים או הורמונים.

ומה כל זה אומר על חיינו? דבר ראשון, זה מקשה ומסבך את חקר השפעות התזונה והמיקרו-נוטריאנטים (לא שחסרים לו סיבוכים). מחקר שיוצא בהצהרה “ויטמין K\A\D גורם למוות\חיי נצח!” – כנראה שנערך באופן בלתי ראוי לחלוטין, במיוחד לאור העובדה שראינו שמאוד קשה, עד בלתי אפשרי, לבודד את ההשפעות של ויטמין אחד שכן הוא תלוי בכל כך הרבה גורמים. המכונה הביולוגית המדהימה הזו עוצבה ע”י אבולוציה במשך מליוני שנים, ורק לאחרונה התחלנו לחשוף את המנגנונים מאחוריה. הנסתר עוד רב מהגלוי.

מבחינת בריאות אישית, אין כאן משהו חדש. כדאי להיות על הצד הבטוח ולצרוך את המזון שלנו בצורתו הטבעית. תוספים כאלה ואחרים עלולים לזרוק את המערכת העדינה הזו מכלל איזון. הטבע כבר תיכנן את הכל. נראה שכשהויטמינים מסיסי-השומן האלו באים בחלק ממזון שלם וטבעי (כמו למשל שמן כבד דג שיבוט) אין מה לדאוג לגבי בעיות ספיגה, יחסים “נכונים” והאינטרקציה שלהם עם שאר הגורמים וכו’.

עד כמה הויטמנים האלו באמת משפיעים?

קשה לענות על השאלה הזו, זה תלוי ברקע של כל אחד, במצב הבריאותי. הנה למשל 2 אנקדוטות קטנות:

למשל, נקודה ראויה לציון היא הסיפור של דניס מיגר (בעלת הבלוג המעולה, RawFoodSOS). דניס הייתה צמחונית\טבעונית\אוכלת-raw (לא בטוח איך לתרגם בעברית) בשנות נעוריה. היא מספרת איך תוך שנה מהשינוי התזונתי, בריאות השיניים שלה הדרדרה באופן מחפיר. והיו לה, לפחות לטענתה, שיניים כמעט מושלמות. תוך שנה, רופא השיניים גילה לה 16 חורים במצבי ריקבון מתקדמים, גרורות נוספות, ואפילו איבוד אמייל (הפיכת השיניים לשקופות). קטסטרופה מוחלטת.

המציאות טפחה על פניה של דניס, והיא תקפה את הבעיה בכל הכח. דניס היא לא בחורה טיפשה, ותוך המחקר שהיא ביצעה, היא הבינה שאורח חיים טבעוני היה גורם ישיר לבעיה. Long story short, דניס נקטה בכל מיני צעדים מונעים ומרפאים, אך מספרת שהצעד המשמעותי ביותר היה צריכה מוגברת של השילוש הקדוש – ויטמין A, K ו-D. גם משמן כבד שיבוט וגם מתוספים מלאכותיים. השיפור היה מיידי וניכר, וממה שלמדנו אפשר גם להבין למה. זוהי אנקדוטה אמנם, אך היא מדגישה את התפקיד של הויטמינים האלו בכל מה שקשור בניהול הסידן בגוף בכלל ובבריאות השיניים בפרט.

עוד סיפור מעניין התרחש ב-1941. אירווין ספיסמן ערך ניסוי עם 54 בני אדם שזכו להצטנן באופן שכיח במהלך החורפים (5-7 פעמים). הוא חילק אותם ל-3 קבוצות ותיסף להם ויטמין D לבד, ויטמין A לבד ושילוב של השניים – ועשה זאת במשך 3 שנים. להלן התוצאות:

מרשים למדיי לא? מבחינת כמויות, הוא נתן 40 אלף יחידות בין לאומיות (יחב”ל) של ויטמין ו-300 אלף יחב”ל של ויטמין D. אף אחד מהמטופלים לא מת מהרעלה. כן חשוב לציין, שרק על ידי שילוב של השניים נמנעת רעילות:

מה לגבי תוספים? כמויות?

שאלה מצויינת. האם עכשיו עלינו לרוץ לבית מרקחת או iHerb כדי להזמין ויטמין A, D ו-K? התשובה היא לא. ממש לא. יש הבדל מהותי בין תוספים מלאכותיים לבין מה שנוצר בטבע. הסינרגיה בין שלושת הויטמינים האלו היא כה מסובכת, שאף אחד לא יכול להצביע בבירור איזה יחסים הם הכי טובים או נכונים.

ומה בכל זאת? ללכת על הצד הבטוח. דבר ראשון, חשוב לציין שבהנחה שמצב המעיים והספיגה שלכם תקין, אכילה של מגוון מזונות בהחלט עשויה לספק לא מעט מהויטמינים האלו. יותר חשוב מזה – הגוף מחליט מתי הספיק לו מויטמין מסויים והוא מפסיק את הייצור שלו (יותר נכון – את ההמרה שלו מלא-פעיל לגרסא פעילה). למשל:

  • ויטמין A – המרה של קרוטנואידים (ויטמין A צמחי שמצוי בכל ירק כתום). כשיש מספיק הגוף מפסיק.
  • ויטמין K – ספיגה מעלים ירוקים, וגם מהתססה במעיים (אכן תלוי במצב מעיים תקין).
  • ויטמין D – מקבלים בשפע מהשמש. כשיש מספיק, הגוף מפסיק להמיר.

ואם בכל זאת אני רוצה לוודא שאני אוכל מספיק מהויטמנים האלו?

במקרה הזה, אני חושב שלאכול שמן כבד דג שיבוט פעם בשבוע לא יזיק. מדובר פה במזון טבעי, לא תוספים סינטטים שיוצרו במעבדה. באופן כללי, תמיד עדיף להשיג את כל הדרישות של הגוף דרך מזון אמיתי. באור הזה, שמן כבד שיבוט הוא יותר מזון מאוד דחוס במזינים מאשר תוסף מלאכותי. שמן כבד שיבוט מכיל כמויות יפות של ויטמין A ו-D, ואפילו אומגה-3 כבונוס. זה בהחלט יכול לסגור את הפינה הזו.

רגע, אבל מה לגבי ויטמין K?

אמת, הרי אמרנו שצריך את שלושתם כדי שיעבדו כמו שצריך. ולויטמין K יש 2 צורות, אז מאיפה משיגים מה? וכמה? את הגרסא “הצמחית” אפשר למצוא בכל בכל ירק ירוק, גלגלו למעלה לרשימה המלאה. רק זכרו שיש לנו יכולת מוגבלת לספוג את אותו (5-10%) וכדאי לשפוך כמות יפה של שמן להגביר את הספיגה (לאיזור ה-15%-20, שזה גם לא כל כך הרבה). לגבי ויטמין K2, הוא מצוי בכמויות היסטריות בנאטו (סויה מותססת) וכמויות יפות בגבינות קשות (כמו גאודה) ומוצרי חלב ממרעה טבעי. עוד סיבה לוודא שהחמאה (או הגהי) שאתם אוכלים היא Grass-fed. בנוסף יש גם באיברים פנימיים, ביצים ויצורים כאלה ואחרים מהים, אבל בכמויות פחותות. לרשימה המלאה גלגלו למעלה.

קונספט חשוב שווסטון גילה במהלך המסעות שלו היה היחס של תרבויות ילידיות בכל רחבי העולם למזון “מיוחד” שיועד למטרות “מיוחדות”. למשל, אישה שהולכת להיכנס להריון תתחיל לאכול מזון כמו ביצי דגים, שמן דג שיבוט, שמן חמאה וחמאה, ביצים, כבד, צדפים ועוד חיות ים אקזוטיות אחרות. כל המזונות העשירים והדחוסים הללו לרוב לא נמצאים באופן קבוע בתפריט של כולם. אפשר להתייחס אליהם כמזון עם השפעות כמעט-רפואיות, וצרכו אותם בתקופות מיוחדות.

ומה לגבי מגנזיום, אבץ, פחמימות?

לדעתי הזהירה, מגנזיום זה אחד המינרלים שאפשר לתסף איתו יחסית בביטחה, והתועלת עולה בהרבה על חסרונות אפשריים. הוא מינרל סופר-חשוב ולא רק בקשר שלו עם ויטמין A, D ו-K. קשה מאוד להשיג מגנזיום מהמזון, שכן הוא נמצא בעיקר בזרעים ואגוזים ולא כדאי להגזים איתם. לתסף עם 400-600 מ”ג של מגנזיום ביום זה כנראה רעיון טוב. רק שימו לב שהמגנזיום בצורה של Chelated, (יכול להיות רשום גם כ-Malate או Glycinate) שזו הצורה שבה הוא נספג הכי טוב.

לגבי אבץ – לא הצלחתי למצוא טיעונים טובים למה כדאי לתסף באבץ, שמצוי בכמויות סבירות במזון שאוכלים באופן יום-יומי. לפחות לפי ה-RDA האמריקני, מדובר בצריכה מומלצת של 8 גרם לנשים ו-11 גרם לגברים ביום.

לגבי פחמימות – כל אחד יכול להחליט לעצמו. לאחד גרסא קיטוגנית של פליאו יכולה להתאים, אחר יכול להיות מבסוט מאורז, בטטות ודבש. בתיאוריה לפחות, במקרים חמורים של כשלים במשק הסידן בגוף, כדאי לאכול יותר פחמימות כדי להעלות את רמת הפחמן דו חמצני שתורם לפעילות הויטמינים.

אני בכל זאת רוצה תוספים!

במקרה הזה, אני ממליץ על תוספים תוצרת Thorne Research. ניתן למצוא אותם ב-iHerb. יש בקבוקים של ויטמין K שעולים יקר (כ-65 דולר) אך יכולים להספיק לשנה-שנתיים (בהנחה שמטפטפים 1-2 טיפות ביום). יש גם בקבוקי ויטמין D משולב עם K, הרבה פחות יקר אבל הפוקוס הוא על הויטמין D. יכול להתאים לחורפים נטולי שמש או למי שגר בארצות צפוניות במיוחד.

מילה על יחסים ורעילות –

לגבי החשש מהרעלת ויטמנים – היחס המצוי בשמן כבד שיבוט הוא 5:1 בין A ל-D (לטובת A). זהו יחס בטוח לגמרי ונבדק על חיות ובני אדם.

לגבי אומגה-3 – השמן גם מכיל כמויות גדולות של אומגה 3. מי שרוצה לרענן את זכרונו, מוזמן לקרוא קצת על חומצות שומן – אומגה 3 זו חומצת שומן רב-בלתי-רווי – כלומר מאוד לא יציבה. בכל זאת היא נחוצה לגוף, כאשר היחס האופטימלי הוא איפשהו בין 4:1-1:1 לטובת האומגה-6 שמציפה אותנו מכל עבר. אבל צריך להיזהר מלצרוך יותר מדיי אומגה-3. חוקרים משערים שצריכת השומן רב-בלתי-רווי לאורך הההתפתחות האנושית הייתה כ-4% מסך הקלוריות. אם ניקח לדוגמא אדם שאוכל 2000 קלוריות, 4% פירושם כ-9 גרם, וכנראה שיוצא לנו לאכול הרבה יותר מזה, לפחות מאומגה-6. להעמיס על זה עוד 10-20 גרם ביום של אומגה-3 זה פשוט רעיון רע. אז עוד סיבה למה לא כדאי לאכול שמן כבד שיבוט כל יום.

לסיכום

אין ספק שיש משמעות רבה לקומבינציה של שלושת הויטמינים האלו. הם דואגים ביחד לניהול משק הסידן בגוף – בכך שמתעלים אותו ומכניסים אותו למקומות הרצויים (כגון עצמות ושיניים) ושומרים על כלי הדם והלב שלנו מהסתיידות והתקשות. בנוסף, הם שומרים על מערכת חיסון חזקה ואיתנה. לבד, השפעתם לא גדולה. ביחד, עושים נפלאות. האם זה אומר שעלינו לרוץ לקנות תוספים? זה תלוי מי אתה. בהנחה שאין בעיות ספיגה ושאוכלים אוכל מזין, מגוון ודחוס (למשל המזונות שמופיעים בראש הטבלאות), ומבלים קצת בשמש – הסיכויים טובים שאנחנו כבר משיגים כמויות טובות של הויטמינים הללו. אם אני ממשיך לאכול המון פחמימות מעובדות וים של אומגה-6 מחומצן טוב-טוב – כנראה שאני צריך לדאוג לבעיות האלו קודם – לסלק את הרעלים. בשורה התחתונה, פעם בשבוע של שמן כבד דג שיבוט מאיכות טובה לא יכולה להזיק, בוודאי למי שמרגיש שיש לו בעיות בבריאות השיניים ו\או העצמות. שיהיה לבריאות.

מקורות והפניות:

Posted in Uncategorized | Tagged , , , , , , , , , | Leave a comment

צייד בודד בעולם חברתי

אוטיזם ואבולוציה

הערה: מרבית המאמר מבוסס על המסמך של החוקר Jared Edward Reser. המסמך מכיל למעלה מ-150 רפרנסים למאמרים מדעיים, ניתן למצוא אותם שם.

בפוסט הקודם ראינו איך אחוז האוטיזם עלה בעשורים האחרונים משמעותית בהרבה מדינות מערביות ברחבי העולם (אם כי באנגליה מאז העלייה החדה של שנות ה-90 נראה שהאחוז לא עלה). אף אחד עוד לא סגור מה הן הסיבות לכך, שהרי אוטיזם הוא ממקור גנטי. אין שום ספק שחלק מהעלייה הזו היא מלאכותית ממודעות גבוהה יותר והרחבת קריטריוני האבחון. בינתיים מוצאים רק קשרים חלש בין אוטיזם לבין לידה בטרם עת, לידה במשקל נמוך, עודף משקל בזמן הריון – וכזכור לכם, קשר לא מעיד על סיבה ותוצאה. בעולם המודרני, המבוסס הרבה על תקשורת בין אישית ויכולת לעבוד בעבודת “9 עד 5” בסיסית או מתקדמת ככל שתהיה – אנשים עם אוטיזם מוצאים קושי להסתדר עצמאית, בין אם חברתית או כלכלית. אם אוטיזם הוא “לא טוב” למין האנושי, איך הגענו למצב שאחרי מליון שנות של ברירה טבעית, הוא עדיין איתנו? היתכן שזה בכלל לא “גליץ” במערכת, אלא מצב טבעי? יותר מזה, היתכן שאוטיזם היווה יתרון לבני אדם, איי אז בזמני הציידים לקטים? בואו נבדוק.

אוטיזם הוא מצב שמאובחן על פי 3 סימפוטומיים עיקריים: קשיים חברתיים, לקויים ביצירת תקשורת והתנהגות חזרתית. אנשים הלוקים באוטיזם לרוב נסוגים ממגע חברתי ושוקעים בעולמות שמעניינים אותם (יכול להיות סמלים, מספרים ומתמטיקה, או אפילו לוח הזמנים של הרכבות) ופעילויות תבניתיות.

קיים מתאם גבוה בין אוטיזם לקשר משפחתי – כלומר ישנם סיכויים טובים שאוטיזם מועבר דרך הגנים. ההשערה היא שהגנים האחראיים על אוטיזם משנים איזורים במוח האחראיים על קוגניציה חברתית – אך בתחום הזה מדע המיקרוביולוגיה, הגנטיקה והניורוביולוגיה עדיין בחיתוליו שכן עדיין לא הצליחו אפילו לבודד ולזהות את אותם הגנים.

במשך השנים הועלו המון תיאוריות שונות בנוגע לגורמי האוטיזם. פעם חשבו שאוטיזם הוא תוצאה רק של “זיווג רע \ לא מתאים”. היום, אנחנו יודעים טיפה יותר – אוטיזם זו תופעה ביולוגית בה נטייה גנטית, ביחד עם נסיבות סביבתיות מוקדמות, קובעים את דרגת החומרה של האוטיזם. נשאלת השאלה – מדוע “הרגישות” הגנטית הזו כה נפוצה, ואיך הגנים האלה שרדו ברירה טבעית, לאור ההשלכות הלכאורה שליליות של אוטיזם. כדי לענות על זה, ישנם חוקרים המציעים להסתכל על העניין מנקודת מבט אבולוציונית (בכל זאת, צריך איזה קו מנחה בבלוג הזה..).

הסיכוי לפתח אוטיזם מתקרב כיום למחצית האחוז (0.5%) באוכלוסיה הכללית, מה שהופך אותו  לתסמונת מאוד נפוצה מבחינה אבולוציונית. רק בשני העשורים האחרונים – שכיחות האוטיזם קפצה מ-2-5 ל-15-70 לכל 10,000 ילדים. כמובן, כנראה שהעלייה בפועל הייתה קטנה יותר, בשל הרחבת קריטריוני האבחון וגם בגלל מודעות כללית יותר גבוהה. העניין הוא, שאוטיזם מופיע בשכיחות שעולה על שכיחותן של “סתם” הפרעות ומוטציות גנטיות אקראיות – והסברה היא שהברירה הטבעית “קידמה” או לפחות דאגה להשאיר את אותם הגנים האחראיים כי הם סיפקו יתרון כלשהו בעולם הצייד-לקט.

כדי להבין מה המקור האבולוציוני של הסינדרום הזה, חשוב לקבל, לפחות בהערכה גסה, מתי ואיפה הוא מופיע. בעבר היה נהוג לחשוב שאוטיזם מופיע אך ורק באוכלוסיות שמקורן באירופה (האדם הלבן, Caucasians). אלא שלמעשה גילו ומצאו ששכיחות האוטיזם זהה למדיי בין כל אוכלוסיות האדם, בכל רחבי כדור הארץ. מה שיכול להצביע על כך שזה כבר היה מושרש באנושות עוד לפני שעזבנו את אפריקה. נראה שהקשת האוטיסטית, על כל גווניה, שזורה בתוך הגנום האנושי כבר הרבה הרבה זמן – אך מדוע? מדוע נשמר חלק הקוד העתיק הזה בגנים, ועבר בין הדורות עשרות, אם לא מאות אלפי שנים?

צייד לקט בודד

מבט גאה לאופק

המסמך המרתק של החוקר מציג את ההיפוטזת “הצייד-לקט הבודד” ומציע שהגנים האחראים לאוטיזם נשמרו בתוך הגנום כיוון שהם איפשרו לבני האדם לחיות ולהתקיים עצמאית ללא תלות באנשים אחרים. למה שמישהו ירצה לעזוב את השבט? לפעמים זה בכלל לא עניין של רצון – התפזרות, ניתוק, ניכור של שבטים או אפילו “סתם” ללכת לאיבוד היו מצבים שככל הנראה לא קרו יותר מדיי, אבל בהחלט חזרו על עצמם – וכנראה השפיעו על האבולוציה של המין האנושי.

בני אדם עם אוטיזם ניחנים בפוטנציאל להיות ציידים-לקטים עצמאיים ומשגשגים במצבים של מגע חברתי מצומצם או נעדר. במילים אחרות – בני אדם אלה, שלא כמו “כולנו”, לא זקוקים לספק את הצורך הפסיכולוגי לחברה של בני אדם אחרים כדי לא להשתגע, ונוטים לאמץ אורח חיים יותר בודד. הם סוג של מומחי-על להישרדות.

תכונות פסיכולוגיות מסויימות של אוטיזם מתוארים כאן כאדפטציות קוגנטיביות שאיפשרו תפקוד וליקוט עצמאי. ליתר דיוק – ממש כמו יונקים עצמאיים אחרים עם אדפטציות קוגנטיביות דומות, בני אדם אלה כנראה לא היו לגמרי לבד –  ואת הליקוט והצייד ביצעו לבד, ובכל זאת יצרו מגע עם אנשים אחרים פה ושם.

רפואה אבולוציונית ואוטיזם

It is in vain to speak of cures, or think of remedies, until such time as we have considered of the causes . . . cures must be imperfect, lame, and to no purpose, wherein the causes have not first been searched

Robert Burton, The Anatomy of Melancholy, 1893

בניגוד לרפואה מערבית “סטנדרטית”, המאופיינת בארסנל נרחב של תרופות וסמים שתפקידם, בין היתר, הוא להעלים סימפטומים – רפואה אבולוציונית חוקרת את התנאים והנסיבות בהם מתפתחות מחלות ובעיות רפואיות. נקודת מבט אבולוציונית וביולוגית על מחלה או סינדרום מסויים יכול להסביר מהם הגורמים למחלה ואולי אף לתת כיוון לטיפול ו\או מניעת המחלה מלכתחילה. אנחנו מכירים את זה בפשטות בתור אורח חיים מותאם אבולציונית, פליאו, קדמוני, פריימל – שמטרתו מניעת מחלות הציביליזציה (הסינדרום המטבולי, סכרת, מחלות לב, שבץ, אלצהיימר, דלקת מפרקים ועוד).

את אותו ההגיון ניתן להשליך על מצבים רפואיים הקשורים במוח. ישנו תחום הולך ומתפתח בפסיכו-פתולוגיה ופסיכאטריה אבולוציונית בו מתעסקים בהשלכות של סביבת הציידים-לקטים על הפרעות פסיכולוגיות ופסיכאטריות. אחת ממסקנות החוקרים בתחום הזה היא שהאדם פיתח מספר “אסטרטגיות קוגנטיביות” להתמודדות עם בעיות ומכשולים בעברינו האבולוציוני.

וכך, חוקרים רבים התחילו לחקור הפרעות קוגנטיביות כמו חרדה, התמכרויות, דיכאון, הפרעה טורדנית-כפייתית (OCD), פסיכופטיה ועוד – לאור האבולוציה ובעצם להראות שהן כולן התפתחו ונבחרו באופן טבעי (ברירה טבעית) כתגובה ללחץ כלשהו מהסביבה – ושלכולן היו יתרונות וסיבה טובה מאוד לקיומן. לדוגמא –

  • חרדה כגישה להיות יותר זהיר ומלא חששות;
  • דיכאון כגישה להיות כנוע חברתית;
  • פסיכופטיה כגישה להיות אופורטוניסט ואנוכי חברתית;
  • (PTSD) כגישה להימנע ממצבים מסכני חיים

אגב, מצבים כאלה קיימים גם בחיות אחרות, ומאותן סיבות, בדרגות חומרה משתנות. דמיינו לעצמכם קופיף קטן הנולד ללא אינסטינקט לציית ולכבד קופים גדולים ממנו, ובטח את זכר-האלפא שבחבורה, במהרה היה מגיע לסוף מהיר ואלים.

אינסטינקט מובנה

למרות הסטיגמה החברתית והכאב הפסיכולוגי שמזוהה עם המצבים האלו, נטייה גנטית אליהם סיפקה יתרונות מסויימים בסביבה הפרה-היסטורית. אין ספק שאדם עם חרדה בהחלט לוקח לקיצוניות את הגישה של להיות זהיר; ומצד שני בזמנים מסוכנים\אלימים מהרגיל היה לו כנראה סיכוי הרבה יותר טוב לשרוד מאשר בני אדם הרגילים להעז ולקחת סיכונים. עוד דוגמא מצויינת היא על ה-ADHD – הפרעת קשב וריכוז. היום דוחפים לכל ילד שני רטלין כי הוא לא יכול לשבת על התחת 10 דקות בכיתה כמו תלמיד ממושמע וטוב. אלא מה, בסביבה בה התפתחנו לאורך מאות אלפי שנים לשבת באותו מקום ולהתרכז על אותה נקודה במשך כמה שעות כנראה לא היה הדבר הכי טבעי והכי חכם. אני ממליץ בחום לקרוא עוד על העניין בכתבה של רגב אליה על ADHD. אם לסכם אותה בציטוט אחד – אדם עם ADHD הוא “צייד בעולם של חקלאי”. על אותו משקל, ניתן לכנות את האוטיזם “צייד בודד בעולם חברתי”. וממש כמו במקרה של ADHD, יתכן ואוטיזם הוא לא איזו חריגה גנטית אלא התגלמות של וריאציה\סטייה\התפלגות נורמלית באוכלוסיה הכללית.

הצגת ההיפוטזה:

כיום המגבלות הקוגנטיביות המזוהות עם אוטיזם מתועדות ומזוהות היטב, אולם הנורמות החברתיות והתעסוקתיות המודרניות מסוות את היתרונות האבולוציונים שלו. מבחינת מבט אנתרופולוגית, החברה שאנו חיים בה שונה מאוד מזו שבה עוצבנו בה. היום רוב האוכלוסיה נמצאת בערים – מקומות עם צפיפות אוכלוסיה גבוהה מאוד ואינטרקציה בין-אישית גבוהה – במצב כזה יש משקל רב לתכונות חברתיות כמו להיות חביב לאנשים, להתעניין בהם, לדעת מה ראוי להגיד במצבים הנכונים (טאקט, אינטליגנציה רגשית וחברתית) ועוד. אפילו מעט “מוזרות” או מוגבלות חברתית כלשהי עלולה להביא לקשיים תעסוקתיים וחברתיים רבים.

לעומת זאת, לאורך האבולוציה שלנו, לפני המהפכה החקלאית, יכול להיות שיכולות חברתיות שיחקו תפקיד פחות חשוב בחיי האדם, במיוחד תחת נסיבות מסוימות. מאז שנפרדנו מהשימפנזות לפני 6 מליון שנים, אבותינו חיו בקבוצות עם מספר משתנה של חברים (ההערכות הן בין 12 ל-150 איש בשבט). תחת התנאים האלו, יכולות כמו להסתדר עם זרים או מכרים, להפגין חיבה או לנסות להקסים את בן\בת המין השני ככל הנראה “נדרשו” ברמות מאוד שונות משבט לשבט. אבולוציה תחת תנאים חברתיים לא-עקביים כאלה יכולה להיות הסיבה לכך שיש שוני רב בין היכולות החברתיות בבני אדם, וגם ללקויות\מוגבלויות חברתיות הנמצאות בצד הקיצוני של השוני הזה.

יכולות להיות מספר סיבות לחוסר-עקביות באדפצית היכולות החברתיות של בני האדם. תלוי במיקום הגאוגרפי, הנסיבות האקולוגיות, ההרגלים והנורמות חברתיות ובאיזו תקופה באבולוציה היה האדם שרוי – הציידים לקטים הקדמוניים יכלו להעביר את הזמן באופן אינטימי עם אחרים, ללקט מזון באופן עצמאי למשך שבועות, או כל דבר בין שני המצבים הקיצוניים הללו.

אי אפשר להכחיש שהאדם הוא יצור חברתי; וזה יכול להעיד על כך שבילינו לא מעט זמן בקבוצות יחדיו במהלך האבולוציה שלנו. מצד שני, כמו שהנטיות החברתיות שלנו מעידות על עבר חברתי, הנטיות הלא-חברתיות שלנו יכולות להצביע על עבר לא-חברתי; כלומר שמתישהו במהלך האבולוציה, חלק מסויים מבני האדם הותאמו ניורולוגית לחיות תחת תנאים בהם גודל השבט היה מאוד קטן או שמגע חברתי היה מאוד מצומצם – ויכול להיות שזה הוביל לכל הגנים האחראיים על אוטיזם במאגר הגנים האנושי.

ההתנהגויות המוזרות והמכשולים החברתיים המיוחסים לאוטיזם מנעו מחוקרים בעבר להעלות את ההשערה שבני אדם על הקשת האוטיסטית יכלו לשרוד היטב בעבר הפליאוליטי שלנו. התנהגות בני אדם עם אוטיזם יכולה להתבטא באופן שונה; חלק מוזרים ומגושמים בעוד שאחרים חיננים. חלק נחמדים ועדינים בעוד שאחרים נוטים לכעוס ולהתעצבן. חלק מוגבלים שכלית וחלק מחוננים. הקיצוניות הזו, שבקושי ממותנת ע”י הסביבה החברתית, יכולה לגרום לבני אדם כאלה להיראות מאוד לא “טבעיים”, מסוכנים אפילו. אם נוסיף לזה את העובדה שהרבה ילדים אוטיסטים מתקשים לתפקד בבתי ספר רגילים, אפשר לחשוב שאוטיזם זו איזו אדפטציה שגויה או תקולה. אבל אם מוציאים מהמשוואה את העניין החברתי, חוקרים מוצאים שלילדים אוטיסטים רבים חלקים קוגנטיביים שלא קשורים באינטרקציה חברתית – נשארים ומתפקדים באופן רגיל. תכונות אלה הם מה שמאפשר להם להסתדר באופן עצמאי בסביבה עם או ללא מגע חברתי ולשגשג – במקום בו בני אדם רגילים יתקשו.


בוחנים את ההיפוטזה

אינטליגנציה אוטיסטית ואפיון מערכות

החוקר הבריטי סימון ברון-כהן (אם תהיתם, אז כן, הוא בן דוד של סשה ברון-כהן) שינה לנצח את הדרך בה המדע הסתכל על אוטיזם – כשטען והוכיח שחוסר היכולת החברתית שלהם לבדו אחראי למרבית הסימפטומים וההתנהגויות. לפני כן, הניחו שאוטיזם הוא בעיה ו\או בלבול בקוגנציה הכללית.

אז בא ברון-כהן ב-1995, והראה שבתחום החברתי אכן ישנן הרבה מוגבלויות אצל אוטיסטים. המוגבלויות שהוא זיהה מתאפיינת בעיקר בחוסר יכולת אמפטיה (הזדהות) ולחשוב כמו אחרים. מאז עוד מחקרים ועוד חוקרים הראו שיכולת זו מוגבלת אצל בני אדם על הקשת האוטיסטית.

בצד השני של המטבע, ברון-כהן הראה שמוגבלות זו אינה קשורה לאינטלגנציה כללית ויכולות למידה של אוטיסטים. מעבר לכך – הוא אפילו הראה שלאוטיסטים רבים יש הבנה הרבה יותר טובה של דברים טכניים ומערכות פיזיקליות, כשהם מושווים לאחרים בני גילם. הוא הטביע את המושג – Systemizing – בתרגום חופשי – אפיון מערכות.

אפיון מערכות

אפיון מערכות זו היכולת להתבונן על מערכת פיזיקלית ולהסיק מסקנות על איך המערכת פועלת, מה גורם לה לפעול ולמה דווקא כך. ברון-כהן אומר שאפיון מערכות עובד טוב על כל מה שדטרמיניסטי ופועל תחת חוקים ברורים – אבל כשמדובר במערכת שמשתנה כל רגע – כמו התנהגות של בן אדם – אין שום תועלת.

מה כן יכול לעזור לנו להבין “מערכות” אקראיות כאלו? היכולת להרגיש אמפטיה כלפי מישהו; כלומר להגיב למצוקה של מישהו אחר; לקרוא את המצב הרגשי שלו; את הבעות הפנים; ויכולת טובה להתבטא בעזרת שפה. באופן טבעי אנשים עם יכולות כאלו נוטים לעבודות בתחומים כמו עבודה סוציאלית, פסיכולוגיה, אחות רפואית וכו’. יכולת אפיון מערכות טובה, לעומת זאת, מתבטאת ביכולות כמו קריאת מפה, תפישה תלת מימדית, פיזיקה, מתמטיקה ומערכות מכאניות. אנשים עם יכולות כאלו נוטים לעבודות בתחומים כמו הנדסה, בנייה, מדעים וכו’. ברון כהן מעריך שתכונות אוטיסטיות עברו את משוכת הברירה הטבעית בזכות היכולת הגבוהה שלהם בכל מה שקשור בהמצאה, בנייה ושימוש בכלים.

הפרעות נפשיות\מוחיות אחרות כמו תסמונת דאון ותסמונת וויליאמס גם חסרות את יכולת האמפטיה ולמרות זאת האינטליגנציה הכללית ויכולת אפיון מערכות נמוכים. כלומר העדר הקשר בין אינטליגנציה לבין יכולת-אמפטית מעידה על כך שיש הבדל גנטי וקוגנטיבי משמעותי בין סוגי ההפרעות האלו.

בניגוד לציפיות, חוקרים לא מוצאים מגבלויות במה שהם מגדירים כ”תיפקודים ניהוליים” – שהם תהליכי השליטה הקוגנטיביים הגבוהיים ביותר, האחראיים על היכולת ליזום, לשנות, לתכנן ולקבל החלטות, לאתר ולתקן טעיות, ללמוד מצבים או פעולות חדשות ועוד – בילדים אוטיסטים עד גיל 4. הבעיות צצות אחרי גיל 4, מה שיכול להעיד על כך שמקורן בהיעדר למידה חברתית.

ברון-כהן, וגם החוקרים שבאו אחריו, הצליחו להראות שיכולת גבוהה לאפיין מערכות מוטבעת בפרופיל הגנטי של אוטיזם ושהקשת האוטיסטית היא אחת מהוריאציות הנורמליות בבני האדם – כלומר אוטיזם הוא ביטוי הצד הקיצוני של יכולת אפיון מערכות בבני אדם.

למשל, הוא הראה שהורים וקרובים של אנשים אוטיסטים טובים ביכולת לאפיין מערכות אך לא טובים באמפטיה; הוא הראה שלאבות ולסבים של ילדים אוטיסטים יש פי 2 סיכוי להיות מהנדסים ביחס לאוכלוסיה הכללית. וגם מהצד השני – הוא הראה שלסטודנטים של מדעים מדוייקים יש יותר קרובי משפחה על הקשת האוטיסטית מאשר סטודנטים למקצועות לא-מדעיים.

ברון-כהן ערך ניסויים רבים בהם בחן את האינטליגנציה הכללית ויכולת אפיון מערכות של אוטיסטים ואף כאלה עם תסמונת אספרגר. הנבדקים עברו מבחנים שכללו בעיות מעולם המתמטיקה, פיזיקה, מדעי המחשב – והפגינו בהם יכולות גבוהות מאוד – בדיוק לפי התחזית שלו. חלק אפילו מכנים זאת בתור “יתרון האוטיזם”. בדרך כלשהי, בני האדם האלו מותאמים ניורולוגית להתמודדות עם בעיות ואתגרים עמוסי-פרטים, מופשטים וטכניים. מישהו שהיית שם באיזה Cubicle חשוך בסיליקון ואלי, נותן לו לתכנת את הפייסבוק הבא והוא היה עושה זאת בשמחה, ורצוי עם כמה שפחות הפרעות מבחוץ.

מוח הגבר האולטימטיבי

ברון-כהן הרחיב את רעיונותיו וממצאיו על אוטיזם בתיאוריה שהוא קרא לה “extreme male brain theory”. זה לא סוד שנשים הרבה יותר טובות מגברים בכל הנוגע לקריאת מצבים חברתיים, שפת גוף, ואינטליגנציה רגשית. ברון-כהן מציע להקביל את ההבדלים בין נשים לגברים להבדלים בין אדם רגיל לאדם על הקשת האוטיסטית. ואפילו כהרחבה, כמו ההבדל בין חיה חברתית (כלב למשל) לחיה עצמאית (חתול כמובן).

ברון כהן הצליח לשכנע את הקהילה המדעית שאוטיסטים מאוד אינטליגנטים, במיוחד לכל הקשור במה שקראנו לו אפיון מערכות והמוגבלות העיקרית שלהם היא בקוגניציה החברתית. אנחנו נעזוב את ברון-כהן ונמשיך הלאה לראות כיצד היכולת הזו לאפיון מערכות “דחפה” בני אדם עם אוטיזם להיות מסוגלים פיזית ונפשית לחיות ולהתקיים לבד.


אינטליגנצית אוטיזם וליקוט מזון

בחברה המודרנית, תחת הנסיבות החברתיות והתרבותיות, אוטיסטים רבים לא לומדים להיות מסוגלים לדאוג לעצמם. בגלל המוגבלות החברתית שלהם, ילדים אוטיסטים צריכים לעבור תהליך ארוך של חינוך והסתגלות כדי שיוכלו להגיע לנקודה בה הם יכולים לעבוד במשרה ולחיות עצמאית.

עצמאיות והיכולת להשיג מזון תלויה בימינו ביכולת החברתית שלך כמו כן ביכולת שלך ללמוד על העולם והחברה דרך מערכת החינוך –  כשהמטרה היא השתלבות במערכת הכלכלית והחברתית. הבעיה היא שקשה לאוטיסטים לשבת בכיתה וללמוד בדרך “הרגילה”, מכיוון שיש להם את תחומי העניין שלהם, שלרוב לא מסתדרים באותה שורה עם הצרכים והאינטרסים של העולם המודרני ומערכת החינוך – ודבר שני, אוטיסטים לומדים דברים בדרכם, לרוב לבד, ולא מאחרים. למרות כל השיטות המודרניות, עדיין מאוד קשה “להתאים” בן אדם עם אוטיזם ולהביא אותו למצב שבו הוא יהיה עצמאי לגמרי בעולם המודרני.

הממ.. מה נלקט היום?

אך בסביבה הטבעית שלנו, של הציידים-לקטים, יתכן ואוטיסטים עברו תהליך שונה. אז, היכולת שלך להשיג מזון או למצוא מקום טוב לשינה לא היה תלוי ביכולת לך להסתדר בחברה ולהישמע לחוקיה. כמו שאמרנו קודם, אוטיזם הוא מעיין אדפטציה של המוח והתודעה לסביבה וחיים עם מגע חברתי מצומצם או בכלל בלי. באופן דומה לאימהות בחברות מסורתיות “פרימיטביות”, אימהות ציידות-לקטיות דרשו מילדיהן ללמוד איך להשיג מזון בפרט ועצמאיות בכלל מגיל צעיר מאוד. למעשה כל היונקים, בין אם הם יצורים חברתיים (כמו הכלב) או לא (כמו החתול) משתמשים ביכולת אפיון המערכות (systemizing) כדי ללמוד איך אימם משיגה מזון. במקרה של חיה לא חברתית, מה שיניע אותה לא יהיה צורך להתחבר לאמא או לספק אותה – אלא רעב גרידא.

כמובן, למרות שאסטרטגיה זו עובדת מצויין עבור מאות מינים שונים, אפילו כאלה עם מוח קטן ויכולת חשיבה נמוכה, הדרך הכמעט ודאית לוודא שאוטיזם לא אמור למנוע ממך מלהפוך לאדם עצמאי הדואג לעצמו – היא לערוך ניסוי עם אימהות ותינוקות מאובחנים, בסביבה פראית, ולראות האם הילד יגדל להיות עצמאי. מיותר לציין, אני לא חושב שזה יקרה בקרוב.

בינתיים נסתפק בשאלה – האם ניתן לזהות התנהגויות וסימפטומים של אוטיזם בחיות לא-חברתיות אחרות אשר הוציאו אותן מהסביבה הטבעית שלהן (כמו חתול, אורנגוטן, לטאה..)? האם לא ניתן להניח שבן אדם עם אוטיזם, החיי בזמנים פרה-היסטורים, לא יהיה מונע מדחפים ביולוגים כמו רעב, צמא, חוסר-נוחות, מיניות, ואינסטיקטים אחרים כדי להפוך להיות עצמאי?


דחפים קדמוניים בעולם מודרני

לפעמים התנהגות של אוטיסטים נראת מוזרה או לא-מקובלת כלל, בעקבות האובססיה שהם מפתחים כלפי דברים שבעייני החברה נראים לא-רלוונטים, מטופשים או לא חשובים. אולם בסביבה טבעית, היה סביר להניח שהם היו מפנים את האובססיה הזו כלפי דרכים להשגת מזון. ממש כמו שחיות בר למשל מסתמכות על דחף הרעב כדי להשיג מזון, בין אם ע”י חיקוי האם או ניסוי וטעייה.

בעולם המודרני, הצורך הבסיסי למזון כבר לא מניע אותם לחפש אותו – כיוון שתמיד מחכה להם ארוחה במקרר.  וכך יצא שהקשר הזה בין למידה ותחושת שובע נותק באופן מלאכותי אצל ילדים בעולם מודרני. במקום שהצורך לאכול ידחף וינתב את כל מאמצי הילד ללמידת השגת מזון – הוא מנותב אל תחומי עניין אחרים.

התנהגויות אובססיביות כאלו יכלו לסייע לבני אדם עם אוטיזם בסביבה פרה-היסטורית בלהיות עצמאיים. באופן טבעי, כל אחד אדיש למה שלא מעניין אותו, ומעדיף להתעסק בפעילויות שמספקות לו כלשהי תועלת או מעניינות אותו. בעברינו הרחוק, כל פעולה שהייתה עוזרת לנו להרגיע את הרעב הייתה כנראה מקבלת עדיפות וחשיבות גבוהה. ללא יוצא מן הכלל,  פעולות אלו היו מקבלות עדיפות גם אצל אוטיסטים, שללא מקרר וסופרמקרט קרוב לא היו משיגים אוכל.

יכול להיות שילדים אוטיסטים מתעלמים מההתנהגות החברתית של הוריהם ולא לומדים מכך פשוט מכיוון שזה לא מעניין אותם וזה לא עונה להם על איזה צורך קיומי ביולוגי. לעומת זאת, בעבר הם כנראה למדו טוב טוב את כל אומנות הציד והליקוט מהוריהם – כיוון שחייהם היו תלויים בכך.

היום אוטיסטים משיגים אוכל בקלות, וכך יוצא שהם מפנים את תחומי העניין שלהם לפעילויות חסרות-טעם כגון סידור צעצועים בשורה, הדלקה וכיבוי של מתגי אור, בניית מגדלים מבלוקים, איסוף פקקי בקבוקים, ועוד.

באתולוגיה אנושית, פעילויות מסוג זה נקראות “פעילות ריק (ואקום)”.

יתרון האוטיזם בעולם הקדמוני

סטיבן ווילטשר

לעיתים רבות תחומי עניין של אוטיסטים מובילים אותם לפיתוח כישרונות יוצאי דופן – בתחומים כמו מוזיקה, זיכרון, פתרון בעיות ופאזלים, מתמטיקה ועוד. דוגמא מפורסמת לכך היא סטיבן ולטשייר, שמסוגל לצייר את קו הרקיע של לונדון וניו-יורק מזיכרון צילומי מטיסה אחת מעל העיר.

אנתרופולוגים רבים החוקרים תרבויות של ציידים-לקטים מופתעים מרמת הידע והמומחיות שהם מפגינים. כמובן, ציידים-לקטים אלה אפשר להגיד עיוורים לעובדה שהם יודעים לא פחות טוב מחוקרים, פרופסורים ומומחים בתחומים כמו ידע על צמחים ושימוש בהם, חיות, גישוש, מיפוי השטח, ציד, מציאת ובניית מחסה, מציאת מקורות מים ועוד.

בעבר, כנראה, אוטיסטים ניצלו את היכולות המדהימות שלהם באפיון מערכות ותיעלו אותן לתחומים האלו, שהרבה יותר רלוונטים לשרידות שלהם, והפכו למעיין צייד-לקט-על. הם יכלו לזכור כל חרק וצמח שראויים לאכילה, לנתח תבניות תנועה של טרף, ליצור ולשכלל כלים, למקסם את הדרך בה הם משיגים מזון כדומה check this link right here now.

עוד חוזר הניגון

אחד מהסימפומים של אוטיזם הוא התנהגות חזרתית. למעשה יונקים רבים מפגינים התנהגות כזו, במיוחד אם שמים אותם בסביבה לא טבעית או מלחיצה. התנהגות כזו מאוד נדירה בחיות פרא, אך שכיחה בקרב חיות בשבי. למשל, בין 10 ל-15 אחוז מקופי המקוק-רזוס המוחזקים לבד בתנאי שבי מראים התנהגות חזרתית פוגענית כמו נשיכה עצמית, סטירה עצמית ודפיקת הראש בקיר.

זה יכול להעיד על כך שהתנאים בהם ילדים אוטיסטים גדלים (נסיון להתאים אותם לחיים חברתיים מאוד בכוח) הם תנאים מלאכותיים ולא אופטימלים. הם לא מה שהגנים של הילדים האלה מצפים לו; בדיוק כמו שהגנים שלנו לא מצפים מאיתנו לאכול חיטה, מרגרינה ולשבת כל היום על התחת.

התנהגות חזרתית

הנטייה הזו לסדרי פעולות קבועים והרגלים באוטיזם דומה מאוד למה שקורה בחיות לא-חברתיות אחרות. אמנם פעולות והרגלים אלה יכולים להיות מאוד נוקשים ומקובעים, אך הם רגולטורים חשובים של מה שנקרא – Adaptive Behavior. אלה הם בעצם התנהגויות שתורמות באופן ישיר לסיכויי הרבייה והישרדות של אותו פרט ו\או מין.

יתכן שלפעולות אלו הייתה תועלת במובן שהם שימשו כמעיין עוגן ומסגרת. למה אם כך, יש נטייה לשגרה וחוסר גיוון?

מרבית הגיוון בחייו של הצייד-לקט כנראה נמצא בחיים החברתיים שלו ובאינטרקציות עם אחרים, ורצון אובססיבי למסגרת של פעולות חוזרות והרגלים לא הגיוני תחת נסיבות אלו. לעומת זאת, בחיים של צייד-לקט בודד, מהבחינה הזו יהיה הרבה פחות גיוון – וכדי לשמור על שפיות כלשהי הוא יעסיק את עצמו בפעולות חוזרות כמו סריקת מתמדת של איומים והזדמנויות, מציאת ואיסוף פירות וירקות, מציאת ולכידת טרף.

חוסר-תלות חברתית

מוח ותודעה שמכווננים לקוגניציה חברתית ומערכות יחסים יהוו חיסרון בבן אדם אשר מכורח הנסיבות יקלע למצב שבו הוא יהיה לבד. הצורך לחברת אחרים, דיבור ומגע הוא כמעט הכרחי לשרידות תקינה של בן אדם “נורמלי”.

אד סטפורד מנסה לשרוד לבד על אי בודד. “Naked and Marooned”

לא מעט יצירות קלאסיות מראות זאת, החל מרובינזון קרוזו וששת, דרך טום הנקס והכדור וילסון, ועד לכל מיני נסיונות מתועדים לשרוד לגמרי לבד בטבע (Marooned and Deserted למשל).

אלא שכמו חיות לא-חברתיות אחרות (חתול למשל), הרבה אוטיסטים מעדיפים להימנע ממגע פיזי ומיצירת מערכות יחסים עמוקות. זה יכול להסביר למה אוטיסטים לעיתים רבות מעדיפים להיות רק בחברת עצמם, להתייחס רק לחלקים הלא-חברתיים אצל אנשים אחרים, או בכלל להתייחס אליהם כעצמים ולא אנשים. כאן בא יתרון גדול של אוטיזם – יחד עם קוגניציה חברתית מפותחת פחות, אין את הצורך לדבר עם מישהו או לתקשר עם מישהו, בן אדם כזה יכול להתרכז 100% בשרידות שלו, ולשמור על תקינות פסיכולוגית.

אוטיזם ואורנגאוטנגים

ניתוח ההתנהגות של אורנגאוטנג בטבע מספקת לנו הצצה בעלת ערך רב לעולם של הקוף המתבודד. בטבע מרבית החיות, הרבה יונקים וכמה זנים של פרימטים מחפשים מזון לבדם. אורנגונטגים למשל, שהם המין השלישי הכי קרוב לאדם מבחינה גנטית, אוכלים, יושנים וצדים לבדם.

אורנגאוטנג בטבע

הם מאוד זהירים ומופנמים; לפי הערכות הם מבלים כ-95% מהזמן לבדם, ונפגשים עם בני מינם לעיתים נדירות, בעיקר בשביל מטרות רבייה. למעשה, הם הזן-היחיד ממשפחת הקופים שלא מתארגן ביחד לקבוצות. בתקופת הינקות והילדות הקשר בין האורנגאוטנג לבין אימו הוא “מעשי” לגמרי – היא מספקת לו את החלב ומלמדת אותו בדיוק את מה שהוא צריך לדעת ולעשות כדי לשרוד: איך מזהים מזון אכיל, איך מוצאים אותו, איך מחפשים מחסה, איך להתגונן מטורפים וכו’. אחרי שהאורנגאוטנג מגיע לבגרות הוא עוזב את אימו וכנראה שלא יראה אותה יותר לעולם. אחד התלונות הנפוצות שהורי אוטיסטים מציינים הוא הקושי ליצור חיבור רגשי עם ילדם.

אצל שימפנזות, וכמעט כל שאר הקופים, מלבד כלים מעשיים האמא תמיד מלמדת את ילדיה חוקים, נורמות והתנהגויות חברתיות. כך נוצרים קשרים רגשיים חזקים בין האם לבניה, והם “שומרים על קשר” לתקופה ארוכה אם לא כל חייהם.

מה שמוזר הוא שכל המינים והזנים של הפרימטים, כמו שימפנזות, גיבונים, בונובו, גורילות ועוד – הם יצורים חברתיים מאוד, כמו בני האדם. סביר להניח שמתישהו באבולוציה נוצר לחץ מהסביבה שאדפטציות לתכונות חברתיות יותר שרדו ושגשגו יותר טוב. אם כך, איך יכול להיות שהאורנגאוטנג נבדל כל כך? כמעט אפשר להגיד שהאורנגאוטנג כמין עבר רגרסיה בכישורים והתודעה החברתית שלו.

תשובה אפשרית והגיונית אחת היא שהסביבה אילצה את האורנגאוטנגים לחיות בקבוצות קטנות יותר ויותר, והלחץ הסביבתי לכישורים חברתיים ירד וירד. למה שהסביבה תאלץ אותם לחיות בקבוצות קטנות ובסופו של דבר לבד לגמרי? שני המקומות בהם הם מצויים נקראים סומטרה ובורנאו, איים שהיצע המזון נמוך בהם, במיוחד כשמשווים אותם לאפריקה עם עושר המזון העצום שקיים שם. אם הם יסתובבו כלהקה, הם יצטרכו לעבור כל יום כ-35 ק”מ רק כדי לספק את צורכי המזון של כולם. לכן עדיף לאורנגאוטנגים להתפצל ולחיות לבדם – שכן אז כל קוף צריך כקמ”ר אחד לעצמו כדי להשיג מספיק אוכל. אין ספק שזה עדיף על לעבור 35 ק”מ ביום.

כאשר האפשרויות להשיג מזון מהסביבה פוחתות, הדבר גורם לבעלי חיים רבים להתפצל מלהקתם ולעבור לאסטרטגיית ליקוט עצמאית; גם שימפנזות עושות זאת בזמנים קשים. רוב אבולוציית האדם התרחשה בתקופת הפליסטוקן – שהחלה לפני כ-2.8 מליון שנים והסתיימה לפני כעשרת אלפי שנים. בתקופה זו היו מספר עידני קרח, ששינו את הסביבה משמעותית “וייבשו” לא מעט מקורות מזון, גם באפריקה. תנאים אלה הפכו את השגת המזון לקשה יותר, וכנראה לפחות בכמה איזורים גרמו לשבטי האדם להתפזר ולחפש מזון באופן עצמאי. תחת תנאים אלו האורנגאוטנגים הפכו מחיה חברתית לחיה לא-חברתית; יכול להיות שתחת תנאים זהים לחץ מהסביבה גרם לאדפטציה לאדם עם תודעה ויכולת חברתית קטנה יותר – כמו שנראה באוטיזם.

אבולוציית האוטיזם

אבולוציה והתפתחות נטיות והעדפות חברתיות בבעלי חיים הוא נושא לא מובן במיוחד – ובטח כשמדברים על איך חיה חברתית הופכת לחיה מתבודדת. כולנו למדנו שלאו דווקא החזק ביותר או החכם ביותר שורד, אלא מי שמתאים את עצמו לסביבה הצורה הכי טובה. אם כך, נראה שאדם הנולד אוטיסט לקבוצה של ציידים-לקטים חברתיים – הוא בהחלט “לא מותאם” לסביבה ולחברי השבט.

מצד שני, כל אדפטציה טומנת בחובה סוג של trade-off – פה מפסידים אבל במקום אחר מרוויחים, ולאורך זמן אבולוציוני (כלומר כמה עשרות ומאות אלפי שנים) בממוצע יהיה יותר רווח מאשר הפסד אם זו אדפטציה “טובה”.

יכול מאוד להיות שאנשים כאלו בחרו לעצמם אורח חיים של נדודים, או לפחות חיים עצמאיים למדיי וחבירה פה ושם לשבט המקורי שלהם. היכולות הגבוהות של אוטיסטים באפיון מערכות יכלו להקנות להם ערך רב בעיניי חברי-שבטם. כמו שבעולם היום יש לא מעט בני אדם על הקשת האוטיסטית עם הישגים גבוהים בתחומי המחקר והמדע, התרבות והאמנות ועוד.

אם אכן האוטיזם התפתח כאדפטציה כלשהי, האם זה קרה לכל אורך ורוחב האוכלוסיה האנושית באפריקה? או שזה התפתח באוכלוסיה מבודדת שמאוחר יותר התמזגה עם שאר בני האדם ותרמה לה את הגנים האחראיים? לא ברור. אפשר להאיר על כך מעט אור אם נתבונן באבולוציית אנשי הפיגמים.

הפיגמים

קולוניאליסט עילאי ומתנשא

הפיגמים הם בני אדם נמוכי קומה, פחות מ-1.5 מטר בממוצע, שהופיעו באופן בלתי-תלוי באפריקה, דרום אמריקה ודרום-מזרח אסיה. בני אדם אלה נמצאים כמעט באופן בלעדי בסביבות של יערות גשם טרופים – מה שמרמז על כך שגובהם הוא תגובה ללחץ סביבתי של החיים ביערות אלה. חוקרים אבולוציונית משערים שקומתם הנמוכה של הפיגמים מהווה יתרון בסביבה החמה וצפופה של יערות הגשם, למשל: צריכה קלורית נמוכה, וויסות טמפרטורות גבוהות ולחות גבוהה, מעבר דרך צמחייה צפופה וסבוכה, מחסור במיקרו-נוטריאנטים ועוד.

המוטציות הגנטיות המדוייקות לא בודדו עדיין, אך חוקרים מצאו שבכל אוכלוסיות הפיגמי יש הפרעות תפקוד של הורמון הגדילה והורמון ה-IGF-1. אנשי הפיגמי נותנים לנו כמה עובדות מעניינות:

  • אוכלוסיות מבודדות יכולות לשרוד, להתרבות ולפתח אסטרטגיות אקולוגיות ייחודיות.
  • אוכלוסיות אלה יכולות לפתח שוני גנטי משמעותי מהנורמה בטווח זמן קצר (פחות מ40 אלף שנה בפיגמים בדרום-מזרח אסיה ודרום אמריקה)
  • ברבייה בין פיגמים לבין בני אדם רגילים – הצאצאים נולדים בספקטרום רחב בין הגובה הממוצע של שתי הקבוצות, והגנים האחראיים לגובה הנמוך נטמעים היטב וממשיכים להשפיע לאורך זמן רב.

אדפטציה וגנטיקה

לגנים שעוברים אדפטציה מסויימת יכולות להיות הרבה סיבות שונות שמביאות לאותה התוצאה. ניקח לדוגמא את בהירות העור. מספר גנים שונים, שכל אחד עובד דרך מנגנון מולקולרי אחר, איפשרו לאירופאים לסגל עור בהיר יותר בקווי הגובה הצפוניים ב-60 אלף שנה אחרונים. באופן מעניין, סט שונה לגמרי של אללים וגנים גרמו לאוכלוסיות בצפון אסיה לפתח גם עור בהיר. אולם גם בתוך אוכלוסיות אלו, קומבינציות ווריאציות שונות של הגנים האחראיים לעור בהיר גורמות לגוונים שונים של בהירות העור.

יכול להיות שהגנים האחראיים לאוטיזם נגרמו מסיבות שונות לגמרי, וכפי שאנחנו רואים במגוון הרחב של בני אדם על הקשת האוטיסטית – שילובים שונים של גנים קובעים “עד כמה” חזק יהיה האוטיזם.

אז לסיכום ביניים, מה למדנו עד כה? במשך 6 מליון שנות האבולוציה של האדם ואבותיו, באופן קבוע, חלק כלשהו מהאוכלוסיה האנושית באפריקה נאלץ לחיות באופן עצמאי או עם מגע חברתי מאוד מצומצם, לאור נסיבות סביבתיות וחוסר מזון. בתוך אוכלוסיות אלו, בני האדם שקיבלו מוטציה ששינתה להם את התודעה “במוח החברתי” – יכלו לשרוד יותר טוב ולקבל יתרון גם ברבייה.

תהליך כזה כבר קרה לאורנגאוטנגים, כמו שסקרנו קודם לכן, מאז הפיצול מהאב הקדמון המשותף להם ולגיבונים, הם עברו לאיזורים בדרום-מזרח אסיה בהם הלחץ הסביבתי והמזון המועט גרם להם להמיר חיי חברה בחיי בדד, והתנהגות זו תורשתית וניורולוגית.

בחזרה לבני האדם – אותם הראשונים עם המוטציות הגנטיות האחראיות לאוטיזם השתלבו והתמזגו עם אוכלוסיות אחרות, וכך הטמיעו את קוד האוטיזם בגנום האנושי, ויצרו ספקטרום רחב של בני אדם רגילים לבין אוטיזם שממשיך להופיע גם לאחר מיליוני שנים.


אוטיזם והמוח

ברירה טבעית לא יכולה להסתמך על התנהגות הבע”ח באופן ישיר אלא דרך “ערוץ” ניורולוגי וביולוגי שמעצב את המנגנונים הפסיכולוגים – שהם גורמים לאותה התנהגות רצויה. בואו נבדוק איך המוח עובד באופן שונה בבני אדם עם אוטיזם ומה משתמע מכך.

איזורי פעילות במוח: בחלקים רבים המיוחסים עם קוגניציה חברתית ורגשית כמו האמיגדולה, קליפת המוח הקדם-מצחית, פיתול החגורה הקדמי (כן, יש כזה איזור במוח) ועוד – נמצאו החריגות בין אוטיסטים ללא-אוטיסטים. זאת אומרת שיש משהו שונה בדרך בה מוח אוטיסטי קולט, מעבד ומחליט החלטות בכל הנוגע למגע ותקשורות עם בני אדם אחרים. חוקרים רבים מסכימים שבאופן אבולוציוני המוח מחליט ומסנן באופן תת-מודע איזה מידע וקלט הולך להיות מאוכסן בזיכרון ואיזה לא. בקונטקסט הזה, נראה שאוטיסטים באופן תת-מודע מסננים הרבה סימנים ומידע חברתי, ולעומת זאת מוחם קולט בצורה נהדרת כל מה שהוא לא-חברתי – תבניות, מערכות, רעיונות מופשטים וכל מה שדיברנו עליו באפיון מערכות.

הורמון האוקסיטוצין – רבים שמעו על ההורמון הזה, המכונה גם “הורמון האהבה” מהסיבה שהוא גורם לתחושה של אינטימיות, אושר ואהבה, ומופרש בעיקר כתוצאה ממגע פיזי, אפילו חיבוק. מעבר לכותרות עיתונים אלו, הורמון זה מקושר ללמידה חברתית, יכולת ליצור קשר עין, לזכור פרצופים ולהתבטא. והפלא ופלא – אצל אוטיסטים הורמון זה מופרש במינון נמוך מהרגיל. באחד מהמחקרים, חוקרים הזריקו לאוטיסטים את ההורמון, צפו בהם וראו שהתנהגויות המאופיינות לאוטיזם התמתנו או כמעט נעלמו לחלוטין.

נראה, אם כך, שרמות ההורמון הזה בדם קשורות בקשר ישר לחיים החברתיים המצופים לאותו בע”ח. דוגמא טובה לכך היא שני זנים מאוד קרובים גנטית של מכרסמים, ה-montane voles וה-prairie voles. למכרסם הראשון, בהשוואה לשני, יש מעט מאוד קולטני אוקסיטוצין במוח – וכפועל יוצא מכך הוא מאוד זהיר ונבהל בקלות מחיות אחרות וגם מבני מינו. כנראה שבסביבה הפיזית והחברתית של מכרסמים אלה, אסטרטגית זהירות זו היא הדרך הטובה ביותר לשרוד. ההשערה היא ששני זנים של מכרסמים אלו מראים כיצד הסביבה החיצונית יכולה להשפיע על האדפטציות ההתנהגותיות והחברתיות שהם עוברים דרך מנגנון פיזי כמו הורמון.

על אותו מטבע, המוח האוטיסטי, עם רמות אוקסיטוצין נמוכות יחסית, “נולד לצפות” סביבה עם מגע חברתי מצומצם מאוד – בקונטקסט של הצייד-לקט הבודד יש לכך הגיון.

היפוקמפוס – זהו עוד איזור במוח (למעשה יש שניים ממנו) האחראי על גיבוש זכרונות טווח-קצר וטווח-ארוך והתמצאות-במרחב. איזורים אלו נמצאו מוגדלים באנשים עם אוטיזם – ואכן בכל מיני מבחנים הבודקים את יכולות התמצאות במרחב (בין היתר סידור בלוקים במבחני – Wechsler intelligence scales) אוטיסטים משיגים תוצאות מעולות. יכול להיות שזהו סוג של אדפטציה לפיצוי במוח של הצייד הלקט הבודד, שלא יכול להתסמך על חושים וידע של בני אדם אחרים אלא רק על עצמו.

גודל המוח וקוטר הראש – עוד אנומליה המתרחשת באוטיזם הוא גדילה מואצת של המוח בגיל צעיר. למעשה, בין 14 ל-34 אחוז מבין התינוקות הנולדים אוטיסטים מוגדרים עם מקרוצפליה, מצב בו היקף הראש נמצא באחוזון ה-97 ומעלה – כלומר ראש גדול מאוד. סריקות MRI הראו שמוח תינוקות עם אוטיזם גדול ב-5 עד 10 אחוז מהממוצע. תינוק אוטיסטי שלא נולד עם מקרוצפליה בכל זאת יחווה גדילה מואצת עד גיל 4 בערך, ואז קצב הגדילה מאט, כך כשהוא יגיע לגיל הבגרות גודל הראש יהיה רגיל, כמו לבן אדם ללא אוטיזם.

העלייה הדרמטית בגודל הראש והמוח מלידה עד גיל 4 יכולה להיות ראייה לכך שתהליך ועקומת הלמידה של ילד אוטיסט היא שונה מזו של ילד רגיל. חוקרים אומרים שלמידה בגיל צעיר לוקחת זמן רב מכיוון שהילדים מוצפים בהמון אינטרקציות חברתיות, שהן מאוד אקראיות ובלתי-צפויות, וצריכים ללמוד מהן על התנהגות חברתית בנוסף על למידה של שפה, כישורים מוטוריים, ומגוון יכולות שונות הרלוונטיות לאותה סביבה. כל זה לוקח הרבה זמן.

מוחם הגדול של ילדים אוטיסטים יכול להעיד על כך שהם מתוכנתים ללמוד על סביבתם, בגיל צעיר יותר ומהר יותר. בנוסף, יכול להיות שזה משקף גם אסטרטגיה של “עזיבת הקן” מוקדם מהרגיל, כלומר להגיע למצב של עצמאיות.

ועוד – נטיות וחריגות נוספות נמצאו בבני אדם עם אוטיזם. למשל, פעילות מוח מוגברת באיזור האמיגדלה ורמות גבוהות של חרדה, מה שיכול לשמש לגישה “בריאה” של זהירות וחשדנות כלפי זרים. או נטייה להריח יותר את הסביבה, או יכולות שמיעה יותר חדה. היכולת לזהות פנים לא מפותחת בצורה טובה באוטיזם, מה שיכול להעיד שהאבולוציה כנראה לא “מעריכה” את היכולת הזו בציידים לקטים בודדים. כל החריגות הללו עשויות להיות מוסברות כאדפטציות לחיים עצמאיים ללא אפשרות להסתמך על בני אדם אחרים אלא רק על עצמך.


השלכות ושורה תחתונה

בעבר, לא כל כך הובן איך אוטיזם, בהיותו מצב גנטי, הצליח לשרוד מליוני שנות אבולוציה ולהגיע עד הלום. מאמר זה מציג כיצד נקודת מבט אבולוציונית יכולה לספק בסיס שמסביר איך ומדוע אוטיזם “נבחר” על ידי הברירה הטבעית ונטמע בגנום האנושי.

בהשוואה לחיות בודדות\עצמאיות אחרות, אפשר להתחיל להנחיל קווי דמיון לטיפוס של בן אדם פחות חברתי והרבה יותר עצמאי. יותר מכך, סקרנו את התכונות היחודיות לאוטיזם, שבתאוריה, מאפשרים אורח חיים בודד זה:

  • יכולת גבוה של אפיון מערכות ומוח חריף
  • נטייה לחזור על פעילויות מסוימות באופן כמעט אובססיבי
  • Splinter Skills – יכולת צרה וספציפית שהיא הרבה מעל “הממוצע” של אדם כלשהו, למשל אדם שבקושי יודע לקרוא ולכתוב אבל מפגיז במתמטיקה.
  • מצבורי ידע ותחומי עניין מאוד צרים אך מאוד עמוקים.
  • “צורך” מופחת במגע עם בני אדם אחרים.
  • היפוקמפוס מוגדל במוח – האחראי על זיכרון והתמצאות במרחב.
  • גדילה מואצת של המוח בגיל צעיר.
  • רמות אוקסיטוצין מופחתות.
  • ועוד

חשוב לציין שכל מה שהוצג כאן הוא היפוטזה בלבד, השערה. סביר להניח שבמציאות “הצייד הלקט הבודד” היה טיפה יותר “מעודן” ממה שמתואר. דבר ראשון, לא בטוח שהוא היה כזה בודד, אלא היה בודד חלק מהזמן או שהיה חלק מקבוצת ציידים-לקטים קטנה בגודלה. שנית, הרבה יותר הגיוני שהברירה הטבעית “בחרה” את הגנים והתכונות המאפיינות אוטיזם לא בצורתם הקשה ביותר, אלא את מה שמכונה High functioning autism. שלישית, המקרים הקיצוניים ביותר של אוטיזם היו רוב הסיכויים בלתי-הסתגלותיים (ולא מתפקדים) ולא איזה סופר-צייד-לקט-בודד (כלומר זה לא שאתה נהיה שורד טוב יותר ככל שהאוטיזם שלך חזק יותר)

כהיפוטזה, צריך יהיה לספק הרבה ראיות ועובדות כדי לאשש אותה (או לפסול אותה). ראיות אלה יכולות לבוא גם מצד “מדעי” כמו ניתוח ומיפוי גנטי, וגם מצד מחקר אנתרופולוגי שיחפש בני אדם על הקשת האוטיסטית בין החברות המסורתיות וכיצד אוטיזם משפיע על אורח חייהם.

הניורולוג האמריקאי\בריטי מפורסם, אוליבר סאקס, כתב השקפה דומה למדיי בשנות השבעים:

The autistic by their nature are seldom open to influence. It is their “fate” to be isolated and thus original. Their “vision,” if it can be glimpsed, comes from within and appears aboriginal. They seem to me, as I see more of them, to be a strange species in our midst, odd, original, wholly inwardly directed, unlike others (p. 230).

כלומר, אוטיסטים מתנהגים וחושבים באופן שהוא מוזר או יחודי עבורינו, מכיוון שהם נוטים לא “להיכנע” לנורמות חברתיות המודרניות, אך זה לא מונע מהם מלהתבונן, לחשוב ולהתנהג בדרך אינטלגנטית ומקורית.

נדמה לנו, מהייתנו מין מאוד חברתי, שפסגת האבולציה מתבטאת בקיום חברות מורכבות… אכן, אם קיום חברתי ושיתופי בין בע”ח היה הדרך הטובה ביותר באופן אוניברסלי, היינו מצפים לראות את רוב החיות חברתיות ולא בודדות. בפועל, ההיפך הוא הנכון. מדוע? בסבירות גבוה, מכיוון שהמחיר לחיים חברתיים הוא לפעמים גבוה מדיי.

(Alcock, 2001, p. 118)

האנושות היא מין חברתי, אי אפשר להכחיש זאת. סביבת אבותינו, כמו גם זו של השימפנזות, בחרה ועיצבה אותנו לכיוון הזה. אך כמו עם כל אדפציה שמועדפת על ידי האבולוציה, יש לה יתרונות וחסרונות, התלויים במצב ובסביבה. המגוון הרחב הקיים בתוך המין האנושי ביכולות החברתיות מעיד על כך שהלחץ הסביבתי “והכוחות” שבחרו בחברתיות לא היו אחידים אלא בעוצמות משתנות לאורך האבולוציה שלנו.

מצד אחד, רמת הופעת האוטיזם מספיק גבוהה כדי לרמוז שמצב זה נבחר ע”י הברירה הטבעית בעבר, מצד שני היא מספיק נמוכה כדי לרמוז שאוטיזם נבחר לעיתים מאוד נדירות “בתחרות” שלו מול תודעה וקוגניציה חברתית.

שורד על

יכול להיות ששכיחות האוטיזם באוכלוסיות מודרניות אומרת לנו משהו על תדירות הבידוד החברתי שנכפה על אבותינו, על כך שלא רק פיזית אנחנו יכולים להתעצב אלא גם תודעית וחברתית, וגם על הגמישות של התודעה האנושית.

ראינו שאוטיזם, תחת נסיבות מסוימות, מהווה יתרון משמעותי לשרידות וקיום האדם. בראייה טיפה רומנטית, אפשר להגיד שאדם קדמון עם אוטיזם היה סוג של שורד-על, כמו בר גרילס (השורד האולטימטיבי) שהיה יכול להתמודד עם כל מצב. כותב המאמר, ואני, סבור שאין לראות באוטיזם סוג של מחלה, בעייה או הפרעה – אלא משהו שמייצג עצמאיות, אוטונומיה ונחישות עצמית.

Posted in Uncategorized | Tagged , , , , , , , | 4 Comments

גלוטומט חופשי

גלוטומט חופשי – על מה המהומה?

בטח שמעתם על ה-MSG – מונוסודיום גלוטומט. כנראה ששמעתם דברים לא כל כך טובים על ה-MSG, אולי אפילו אתם זוכרים את הקמפיין של רשת הסופרמרקט “עדן טבע” שהצהירה בגאווה שהיא לא שמה על המדפים מוצרים שמכילים MSG מוסף. בקיצור, יחסי ציבור זה משהו שקצת חסר לו.

מונוסודיום גלוטומט

MSG הוא מלח הנתרן של גלוטומט, שהיא סוג של חומצת אמינו. משתמשים ב-MSG בעיקר בשביל להפוך דברים להרבה יותר טעימים לנו – בעיקר מוצרים מעובדים. זה סוג של קיצור דרך – הרי אם אי אפשר להשקיע זמן וכסף במזון איכותי, בואו פשוט נוסיף תבלין לחתיכת קלקר ונהפוך אותו לטעים!

הרושם שרוב הציבור מקבל הוא ש-MSG היא איזו תרכובת כימית מרושעת שעושה דברים לא טובים בגוף. אולי בצדק, אולי לא. אנחנו כהרגלנו לא ניקח את הדברים כמובן מאליו אלא נביט בספקנות ונצלול פנימה. נתחיל במקרה מאוד מעניין ונראה מה ההשלכות שלו, אם יש כאלו.

גלוטמט ואוטיזם

הסיבה שבכלל התעניינתי בנושא הייתה בעקבות צפייה בהרצאה הזו בטד:

מדובר על אמא, ולא סתם אמא, אלא ביוכימאית, בשם קתרין. רצה הגורל ונולדה לאמא הזו בת שאובחה עם אוטיזם ברמה בינונית. מי שלא מכיר, אוטיזם זו לקות התפתחותית, עם קשת רחבה של סימפטומים שנוהגים לחלק ל-3 קבוצות:

  • תסמיני תקשורת לא-מילולית, קושי בהבעת רגשות ויצירת קשרים חברתיים.
  • תסמיני הפרעה בדיבור, כגון שימוש באוצר מילים קטן, הימנעות משימוש בדיבור בכלל לעיתים.
  • תסמיני התנהגות חזרתית – כניסה למעיין loop של תנועות מסויימות כגון נדנוד אחורה וקדימה של הגוף.

מאבחנים את האוטיזם כשלוש השנים הראשונות לאחר הלידה. הסיבות לאוטיזם הם תורשתיות, תזונתיות וסיבה נוספת שלא אוששה היא קשר בין חיסונים לאוטיזם. קתרין כמובן, וגם אנחנו, נתרכז בסיבה של תזונה ומערכת העיכול.

למה בכלל “לטפל” או “לרפא” אוטיזם?

אני לא חושב שאוטיזם זה דבר רע. יש חוקרים שאומרים שאפילו זו הדרך של האבולוציה לעבור הסתגלות לעולם המודרני שמפציץ אותנו במדיה ומידע כל רגע נתון כמעט (על כך בפעם אחרת). אבל יש הבדל מהותי בין אוטיזם קל לבין אוטיזם שלא מאפשר לבן אדם לתפקד עצמאית, בעיקר חברתית.

במקרה של הילדה הקטנה, ברוק, האוטיזם מנע ממנה לתקשר עם הסביבה: היא לא יכלה להביע את עצמה, היה נראה שיותר מדיי מגע, אור או קול היה כואב לה, היא לא התעניינה בליצור קשרים עם ילדים אחרים או בכלל להתייחס אליהם ועוד. אז קתרין החליטה לטפל בעניין.

המשפחה ניסו המון שיטות בהתחלה: ברוק הלכה לגן ילדים עם צרכים מיוחדים, עברה טיפול בשיטת ABA, תרפיית משחק, תרפיית דיבור, תרפיה בעיסוק ועוד. שום דבר לא עבד. בסופו של דבר, קתרין החליטה לנסות שינויים בתזונה וכאן היו כמה הפתעות.

בתחילה קתרין חקרה אילו חוסרים נפוצים בתזונה המערבית הממוצעת, וספציפית כאלה שקשורים לאוטיזם. היא גילתה שלרוב האומה האמריקאית יש חוסרים משמעותיים, במיוחד במיקרו-נוטריאנטים (לא חדש לנו). אז קתרין גיבשה רשימה של תוספי תזונה שכללו:

  • ויטמין די.
  • ויטמינים מקבוצת B.
  • אומגה-3.
  • פרוביוטיקה.
  • מולטי-ויטמין.
  • מגנזיום.

כל התוספים האלו נכנסו לתוך שייק בוקר שכלל גם כל מיני פירות, ירקות ועשבים אורגנים. ותוך כמה ימים המשפחה שמה לב שברוק פתאום התחילה ליצור קשר-עין עם האנשים שמסביבה, והחלה להיות מודעת “לעולם שבחוץ”.

אחרי שלושה שבועות הם התחיל בשלב השני – להוריד את הגלוטן והקזאין (חלבון בחלב) לגמרי (נשמע מוכר?). המשפחה עברה 6 חודשים בהם שמרה באדיקות שלא יכנס גרגיר אחד של חיטה או מוצר חלב הביתה.

השינוי הגדול

חל שיפור עצום בכישורים החברתיים והתקשורתיים של ברוק. היא התחילה להתעניין בילדים אחרים ולשחק איתם. עם זאת, היא עדיין היתה כמה רמות מאחור מבחינה חברתית, וחלק מההתנהגויות כמו “כניסה ללופים” של תנועה ו\או דיבור (בהם היא התווכחה עם עצמה; “כן! לא! כן! לא!”) לא נעלמו לגמרי, ולפעמים ברוק הייתה נכנסת להתקפים של שעתיים. בקיצור, שיפור עצום אך עדיין לא סוף הריפוי.

קתרין המשיכה לחקור, וכיוון שעד כה הדרך שהניבה את התוצאות הטובות ביותר הייתה תזונה, היא התמקדה בה. מה שהיא מצאה הוא שיש הרבה מחקרים שמקשרים בין חומצת האמינו גלוטמט (יותר נכון, בעיות בדרך בה הגוף עובד עם הגלוטמט) לבין מחלות ניורולוגיות כמו אלצהיימר, אוטיזם, דיכאון, סכיזופרניה, OCD ועוד ועוד. יש שוק עצום של תרופות שתפקידן הוא לחסום את קולטני הגלוטמט במוח. איך זה הגיוני, לאור העובדה שהגלוטמט מצוי ברוב מקורות החלבון שמצויים בטבע, ועוד שהגוף מסוגל לסנתז בעצמו אותה הזו?

הבעיה, לפי קתרין, היא עודף גלוטמט חופשי.

חומצה גלוטמית

חומצה גלוטמית

אז רגע, הבעיה היא בגלוטומט שזה גם MSG? יש MSG בטבע? מה קורה כאן?

ישנם 2 צורות לגלוטמט – קשור וחופשי.

שתי הצורות נמצאות כמעט בכל מקור חלבון טבעי. החל מחיטה וסויה, דרך ביצים, בשר ודגים ועד לאצות. הנקודה שחשוב להבין היא שבצורה הקשורה הגלוטמט מצוי כחלק משרשרת ארוכה של חומצות אמינו אחרות שיחדיו מרכיבות חלבונים. בין חומצות האמינו יש קשר פפטידי, שהוא קשר קוולנטי, ממש כמו שיש בחומצת-שומן. בצורה הזו מצוי הרוב המוחלט של הגלוטמט. לעומת זאת, בכמויות מאוד זניחות וקטנות מצוי גם גלוטמט שאינו קשור לשום חומצת-אמינו אחרת, “שמסתובב” חופשי כשדבר היחיד שמחובר אליו הוא מלח כלשהו (יכול להיות נתרן, מגנזיום, ברזל ועוד).

ה-MSG הוא נסוג הנפוץ ביותר של גלוטמט חופשי – שמחובר אליו מלח נתרן אחד (על כן השם – מונו-סודיום גולטמט) כי נתרן מאוד נפוץ בעצמו. למרות שטכנית לא כל גלוטמט חופשי הוא מסוג MSG, היום נוטים לייחס לשניים את אותו השם. את ה-MSG “הטהור” מוצאים כחומר שסונתט במעבדה (הפטנט נרשם ב-1907 ע”י מדען יפני, שייחס לגלוטמט טעם משלו שנקרא אוממי – Umami) שנראה כמו אבקה לבנה, אך הוא מצוי גם במזון שעבר עיבוד נרחב.

כלומר, סביר להניח שלאורך מליוני שנים, בעלי.חיים צרכו גלוטמט בצורתו הקשורה ללא כל בעיה. יותר מזה, לחומצת האמינו הזו יש תפקידים מאוד-מאוד חשובים בגוף (עליהם נדבר בהמשך), במיוחד לכל הקשור במוח, למידה וזיכרון, ואם חסר הגוף מייצר עוד. למעשה, בבן אדם ממוצע יש בערך 2 ק”ג של גלוטמט.

חזרה לבעיה – עודף גלוטמט חופשי.

אז לאורך ההיסטוריה הדרך בה רוב הגלוטמט נכנס לנו לגוף היה בצורה הקשורה שלו. אכלנו משהו חלבוני, הגלוטמט נכנס לנו לקיבה כשהוא עוד חלק מפפטיד (חלבון) והגוף מפרק ומפריד אותו בתהליך של הידרוליזה ובעזרת אינזימים שונים. באדם בריא, הגוף מסוגל לווסת את צריכת הגלוטמט הדרושה. כל גלטומט עודף לא נספג דרך במערכת העיכול אלא ממשיך בדרכו החוצה, וכך נמנעת רעילות. בדרך זו של צריכת גלוטומט ממקורות טבעיים אין בו שום נזק.

לעומת זאת, כשאנחנו צורכים מזון שמכיל הרבה גלוטומט חופשי (או MSG), קורה משהו שונה. כמו שאמרנו קודם, הגלוטמט חופשי לא מחובר לשום חלבון אחר. ברגע שהוא מגיע לקיבה בדרכו למעיים תהליך העיכול הרגיל והמצופה לא מתרחש בגלל שאין את הקשרים הפפטידים עם חומצות אמינו אחרות שמאיטות את התהליך. העלייה החדה בגלוטומט החופשי נספגת במהירות אל תוך זרם הדם, ויכולה להעלות את הרמות פי כמה וכמה מהרגיל – ואולי לגרום לתופעות לוואי לא רצויות.

וכך, אם נאכל את המזונות האלו “כל יום, כל היום” – רמות הגלוטומט בדם יעלו כנחשול עם כל ארוחה ובעצם כל המנגנונים בגוף שקשורים ומשתמשים בגלוטומט – לכאורה יופעלו כרונית ו\או על יתר המידה. ואילו מנגנונים תלויים בגלוטומט? כמו שאמרנו, בעיקר מנגנונים במוח (ולכן לכאורה הקשר לאוטיזם), אבל לא רק. הלבלב למשל, יש לו קולטני גלוטמט. כל פעם שעוברים דרכו גלוטמטים – הוא מפריש אינסולין (באופן בלתי תלוי ברמות הסוכר\חלבון בדם) לכן עודף גלוטומט -> הפרשה מוגברת של אינסולין -> עמידות לאינסולין ומשם אנחנו מכירים את הסיפור.

בחזרה לקתרין וברוק. האמא הייתה בטוחה שהמשפחה לא צרכה יותר מדיי מזון שמכיל MSG, אולי קצת פה ושם. היא הייתה מופתעת לגלות כמה מהמזונות היו מכילים גלוטומט חופשי. מסתבר שפשוט נותנים לו שמות שונים. היום גלטומט חופשי מצוי (או נחשד שמצוי) בהמון מזונות שעברו עיבוד – כמו אבקות חלבון, מוצרי חלב דלי שומן, חלבון סויה על כל נגזרותיו (כמו חלב סויה ורוטב סויה), דגנים, שמרים, סירופ תירס וקורנפלור, אבקת חלב, טעמים טבעיים, אבקות מרק, ג’לטין, חומצה ציטרית, וכמובן תבלינים שונים. בחלק לא קטן מהמקרים המוצר\מזון לא מסומן כמכיל MSG או גלוטומט חופשי, כי הוא לא קיים כמות שמחייבת דיווח ו\או הוא “סך הכל” שימש כחומר עזר בעיבוד המזון. הרשימה המלאה <a href="http://www.truthinlabeling.org/SourcesBrochure.pdf" onclick="_gaq.push(['_trackEvent','download','http://www more info here.truthinlabeling.org/SourcesBrochure.pdf’]);” >כאן.

הקשר לגלוטן וקזאין

קתרין מעלה השערה שמצבם של הרבה אנשים משתפר כשהם מורידים דגנים ומוצרי-חלב מתפריטם כיוון שמזונות אלה מכילים כמויות גדולות של גלוטומט בחלבון שלהם (20-25% מהחלבון הוא מסוג גלוטומט). וכדי להכות שוק על ירך, מוצרי הדגנים והחלב עוברים לרוב עיבודים נרחבים (פיסטור, הידרוליזה, הורדת שומן, התססה ועוד) ששוברים את הקשרים בין חומצות האמינו והופכות את הגלוטומט למאוד-מאוד חופשי.
לכן, כשלא צורכים מוצרי חלב ודגנים אנחנו “סוגרים את הברז” של אחד מהמקורות הרציניים לגלוטומט חופשי.

ומה קרה לברוק?

ברגע שהמשפחה הורידה לחלוטין מוצרים שמכילים גלוטומט חופשי – ההתקפים לא שבו להטריד את ברוק יותר. ולא רק זה – ברוק סולקה מבית הספר לצרכים מיוחדים ועברה לבית ספר רגיל. הכישורים החברתיים שלה השתוו לילדים אחרים בגילה. היא לא חוותה “עומס” של חושים; מראות, ריחות ומגע לא הפריעו לה יותר. היא הפכה להיות מאוד סקרנית לגבי העולם שלה.

אנחנו מה שאנחנו אוכלים

המקרה הזה בהחלט מראה לנו כמה חזק הקשר בין המזון שאנחנו צורכים, לבין לא רק הבריאות הפיזית שלנו – אלא גם בין בריאות המוח. קתרין אומרת לנו – We are what we eat – ומספקת הסברים משכנעים למדיי מזווית חדשה על למה לא כדאי לנו לצרוך מזון מעובד, שבא באריזה, שהוא דל-שומן 1%, שמגיע מסויה, דגנים או מוצרי חלב. כמובן – ההמלצה להימנע מהרשימה הזו היא לא חדשה לנו. השאלה המתבקשת היא – האם צריך ללכת רחוק עוד יותר, ולהעלים כל מקור, קטן ככל שיהיה, לגלוטומט חופשי? והרשימה מאוד ארוכה, וכוללת מזון שבהחלט “פליאו למהדרין” כמו ג’לטין ובשר שעבר בישול ארוך.

האם כל אחד צריך לחשוש מצריכת יתר של גלטומט חופשי?

כדי לענות על השאלה הזו, אין לנו ברירה אלא לרדת לעומקם של הדברים. נתחיל מההתחלה – מהו גלוטומט ומה הוא עושה בגוף?

תפקידו העיקרי של הגלוטמט במוח הוא לשמש כמוליך עצבי (או ניורוטרנסמיטר) בין ניורון (תא עצב) לתא מטרה אחר כלשהו (תא עצב אחר, תא שריר, תא שמפריש חומרים וכו’) דרך הסינפסה. הגלוטומט משמש גם בחומר מוצא שממנו הגוף מסנתז עוד מוליך עצבי בשם  GABA.

הגלוטומט מעורר הרבה עניין בקהילה המדעית, לאו דווקא בגלל המוניטין הרע שלו, אלא מהיותו מוליך עצבי כל כך חשוב במוח, ולא רק אצל בני האדם אלא בכל היונקים בטבע. הוא מעורב ברוב התהליכים שמתרחשים במוח, לרבות קוגניציה, זיכרון ולמידה.

הגלוטומט רעיל, ולא למרות חשיבותו, אלא בגללה. הסיבה לכך היא שגלוטומט לא רק מעביר מידע, מסרים ואותות במוח, אלא גם מסרים שמווסתים את התפתחות המוח ומסרים שקובעים את שרידות התאים – גדילה וצמיחה וגם חיסול של סינפסות. מכאן משתמע שגלוטומט צריך להיות במינון הנכון, במקום הנכון, בזמן הנכון. גם מעט מדיי והרבה מדיי עלול להיות מזיק. לכן גלוטומט הוא גם נחוץ וגם רעיל.

לקח הרבה מאוד זמן להבין שגלוטומט הוא למעשה גם מוליך עצבי, למרות שכבר לפני 70 שנה מצאו שהוא חומצת האמינו הכי נפוצה במוח ושכנראה יש לה תפקיד חשוב במוח. היה קשה להאמין שחומצת אמינו כה נפוצה בגוף, שיש לו עוד הרבה תפקידים מטבוליים אחרים כמו הפקת אנרגיה, סינתוז חומצות אמינו אחרות, ניקוי אמוניה ועוד – היא גם מוליך עצבי.

איך גלוטומט עובד כמוליך עצבי –

כמו תרכובות אחרות שמשמשות כמעבירי אותות (הורמונים ומוליכי עצביים אחרים) האפקט של הגלוטומט לא תלוי במבנה הכימי שלו, אלא בדרך בה תאים אחרים מתוכנתים להגיב כאשר נחשפים לגלוטומט. רק התאים שיש להם קולטני-גלוטומט (Glutamate Receptors) רגישים אליו, “ומופעלים” כאשר גלוטומט חולף על פניהם ונקשר לקולטנים הללו (כמו בדוגמא קודם לכן על הלבלב). זוהו כמה סוגים שונים של קולטני-גלוטומט ולמעשה הם מצויים כמעט בכל מקום בגוף. רוב תאי העצב, ואף תאי הגלייה (מעיין תאים שמספקים מערכת תומכת לתאי עצב) מכילים אותם.

במבט ראשון זה נראה כמו מערכת בלתי אפשרית. אם יש כל כך הרבה גלוטומט איך הגוף לא משתגע?

מבט קרוב יותר מראה שהגלוטומט לא באמת מצוי בכל רחבי הגוף. באופן כמעט בלעדי (99.9% ממנו) הוא למעשה מצוי בתוך התאים. המפתח טמון בעובדה שקולטני-הגלוטומט רגישים רק לגלוטומט שמגיע מחוץ לתא – לכן, אפשר להגיד שכל עוד הגלוטומט נמצא בתוך תא כלשהו, הוא אינו פעיל ואינו משפיע.

נפח תאי המוח והרשת המסועפת בין כל הניורונים וסינפסות מהווה בערך 80% מנפח המוח. כל הרשת הזו שרויה בנוזל (נוזל-מוחי-שדרתי) שמהווה את 20% הנותרים מנפח המוח. ריכוז הגלוטומט הנורמלי בנוזל הוא מאוד נמוך, לעומת ריכוז הגלוטומט בתוך התאים – שמגיע לפי כמה אלפים טובים מהריכוז שבנוזל. הריכוזים הכי גבוהים נמצאים במסעפים בין הניורונים ובסינפסות.

נשמע שכדאי שיהיה למוח מנגנון וויסות כלשהו לגלוטומט שנמצא מחוץ לתאים. המנגנון היחיד שמוריד את ריכוז הגלוטומט הוא “בליעתו” ע”י תאים. הבליעה הזו מתרחשת בזכות חלבונים מיוחדים (Glutamate Transporters) שמתפקדים כמשאבות – הגלוטומט חולף על פני התא, נקשר למשאבה, והתא מכניס אותו פנימה.

הגלוטומט נבלע בעיקר ע”י תאי הגלייה (“המבנה התומך”). גלוטומט שנבלע כך מומר לגלוטמין. גלוטמין הוא חסר יכולת להפעיל את קולטני הגלוטומט שמפוזרים על רחבי התאים, והוא משוחרר חזרה לנוזל המוח. ואז, כשצריך עוד גלוטומט, הניורונים מסוגלים לבלוע את הגלוטמין ולהמיר אותו חזרה לגלוטומט לצורכיהם. התהליך הזה נקרא “מעגל-גלוטמט-גלוטמין” והוא מאוד חשוב כי הוא מאפשר לשחק עם ריכוזי הגלוטמט בלי להגיע למינונים וריכוזים של רעל והפרעות.

מה קורה כשיש יותר מדיי גלוטומט במוח?

אז כמו שאמרנו, יש הרבה קולטני-גלוטומט מפוזרים על פני הניורונים. ברגע שגלוטומט עובר ליד ניורון – הוא גורם לו “לשגר” אות חשמלי לניורון אחר דרך הסינספה, וכך בעצם המוח מעבד החלטות, מידע, זיכרון, למידה ועוד. מעבר לשליחת אותות, הגלוטומט גם יכול לשנות את המצב של הסינפסה – “לחזק” או “להחליש” אותה.

אם יש יותר מדיי מן הגלוטומט, עלול להיווצר מצב בו עוברים הרבה יותר מדיי אותות בין הניורונים במוח, למעשה גורמים לו לעומס-יתר, מצב שנקרא excitotoxicity. מצב זה יכול מוביל בד”כ למוות של תאי הניורונים ואף שבץ. לא מעט מחלות ניורולוגיות (פרקינסון, אלצהיימר, אוטיזם, האנטינגטון, אפילפסיה ועוד) קשורות באיזושהי בעיה בין הגלוטומט לקולטני-הגלוטומט על הניורונים.

סיכום ביניים –

  1. גלוטומט מאוד מאוד חשוב לתפקוד הגוף בכלל והמוח בפרט
  2. גלוטומט מצוי בכמויות גבוהות בחלבונים במוצרים שלא עברו עיבוד, ואין איתו בעיה כי הוא מתפרק לבד והגוף מווסת את ספיגתו
  3. גלוטומט חופשי מצוי בכמויות גבוהות בחלבונים במוצרים שעברו עיבוד, והוא מתפרק מהר מדיי והגוף לא מסוגל לווסת את ספיגתו
  4. רמה גבוה של גלוטומט חופשי בנוזל המוח גורמת לעומס-יתר על הניורנים ומוות של תאים.

בקיצור, נשמע כאילו מאז שהתחילו להכניס את הגלוטומט-החופשי למוצרי מזון, העולם היה צריך ממזמן לאבד את דעתו ולשכב לפרפר על הרצפה. למה בכל זאת זה לא קורה?

שומר הסף, או ה-BBB.

הנקודה החסרה האחרונה בפאזל הזה היא ה-BBB, או בעברית צחה מחסום דם מוח. עשוי משכבה של תאי אנדותל שמהווים את “הריפוד הפנימי” של כלי הדם, עם מעברים ומעיין “צמתים” מאוד צרים בתוך השכבה שמובילים לצינורות שנקראים “רגל אסטרוציט” מסוג תאי גליה כמו שהזכרנו קודם. לא חשוב לזכור את המושגים, התמונה בצד מבהירה את העניינים.

תפקידו לשמש כמעיין מסנן בין כל מה שקורה במוח לבין שאר הגוף, ספציפית בין מה שעובר בין מערכת כלי הדם בגוף לבין זו שבמוח. הסיבה לכך שיש מחסום כזה היא לבודד את המוח מכל התנודות (היחסית) רדיקליות שמתרחשות בזרם הדם הרגיל – כלומר לשמור על הנוזל-המוח-שדרתי קבוע ככל שניתן, וגם לשמור עליו מפני כל מיני מפגעים ומחבלים כמו בקטריות, וירוסים, מזהמים, נוגדנים ותרכובות כימיות שעלולות לפגוע במוח.

מה כן חודר את מחסום הדם-מוח? מולקולות קטנות מספיק (כמו האתנול שגורם לתחושת השיכרון) או כאלה שמסיסות בשומן, וגם הורמונים כמובן. יש יוצאי דופן אבל הם לא רלוונטים לעניינינו.

או שמא מפלצת הספגטי?

מחסום דם מוח

אז ראינו שגלוטומט חופשי שמגיע מתזונה יכול להביא לריכוזים גבוהים שלו בדם. מצד שני ראינו שהמוח שומר בצורה אדוקה מאוד על ריכוזים ספציפיים של גלוטומט חופשי. אז למה אנחנו לא חוטפים התקף אפילפסיה כל פעם שאוכלים קצת גלוטומט? בטח כבר ניחשתם את הנקודה: מחסום הדם-מוח לא נותן לגלוטומט לעבור. כלומר, גלוטומט ממקור תזונתי ככל הנראה אינו משפיע על רמות הגלוטומט במוח.

אני אכתוב את זה שוב: גלוטומט שמקורו באוכל שאנו אוכלים, גם כשעולים הרמות שלו בדם, אינו יכול לחדור את מחסום הדם-מוח ולהפר את האיזון העדין שנשמר שם. ראייה טובה לכך, היא העובדה שמאז 1908, השנה בה התחילו להפיק גלוטומט חופשי באופן מלאכותי – היפנים צרכו ועדיין צורכים המון ממנו. גם בצורה “הטבעית” שהוא מצוי בה ברוטב סויה ואצות למיניהן, וגם כתבלין לכל דבר. ולמרות זאת, העלייה המשמעותית במקרי האוטיזם התרחשה רק בעשר-עשרים שנה האחרונות, כשהסיבה לכך היא ככל הנראה שינוי קרטריון האיבחון ומודעות הולכת וגדלה לאוטיזם על כל גווניו והסימפוטומים שלו.

מלבד יפן, העלייה החדה הזו מתרחשת גם ב ישראל, ארה”ב והרבה מדינות אחרות. אם הגלוטומט החופשי היה הגורם האמיתי לכך, היינו צריכים לראות עלייה במקרי האוטיזם כבר בתחילת המאה שעברה. וזה לא קרה.

שכיחות אוטיזם בארה”ב

אז הכל טוב?

על פי כל המידע שהצלחתי להשיג – בשלב זה אני נוטה להאמין שלרוב האוכלוסיה אין סיבה לחשוש מגלוטומט חופשי או MSG, כשזה נוגע למחלות הקשורות במוח. האם לגלוטומט חופשי יש השפעות רעות אחרות על הגוף?

יתכן, פה ושם יש מחקרים שמראים השפעות שליליות, המראים קשר של צריכת MSG לאסתמה, כאבי ראש, מיגרנות, BMI גבוה ועוד. אבל אלה מחקרים מאוד נקודתיים וצרים. ראוי לציון מחקר בו הזריקו MSG לעכברים:

“MSG treated rats and mice produce offspring that have learning problems, eating disorders and need glasses because their eyesight isn’t very good after the MSG treatment”

הצאצאים של עכברים שקיבלו MSG, נולדו עם בעיות למידה, הפרעות אכילה וראייה ירודה“. אכן, מקרה מפחיד, אלא שהכמות שהעכברים קיבלו הייתה 20 גרם, מה ששווה ערך למנה של 250 גרם MSG לאדם בוגר. לא קרה בזמן האחרון.

במחקר הרציני היחיד שמצאתי, הבדק מה קורה בנוכחות גבוהה של גלוטומט בתאים, מסקנת החוקרים הייתה:

“In conclusion, our data indicate that glutamate, at concentrations which block cystine uptake in PC12 cells leading to GSH depletion and inducing oxidative stress, increases ROS accumulation and decreases cell survival by a mechanism involving mitochondrial dysfunction and impairment of Ca2+ homeostasis.”

ובעברית צחה: נוכחות גבוהה של גלוטומט בתוך התא מערערת את המערכת ששומרת על המיטוכונדריה (“תחנת הכוח” של התא) שלא תוציא יותר מדיי רדיקליים חופשיים, ולכן נוצר עקה חמצנית (oxidative stress, או רדיקלים חופשיים) ובסוף גם נגרם מוות לתא.

הסיבה שזה קורה, אגב, היא שהגלוטומט “משתלט” על פתחי הכניסה לתא שאמורים להכניס ציסטאין (חומצת אמינו אחרת) שבתוך התא הופכת לידידינו הגלוטת’יון, נוגד החמצון המפורסם שנלחם ברדיקלים החופשיים. אז בלי ציסטאין אין גלוטת’יון והרדיקלים החופשיים מתרבים בתוך התא ללא רסן.

בשורה התחתונה והאחרונה בהחלט

גלוטומט חופשי מצוי בכמויות גדולות בהמון מזונות. נזכיר את הרשימה לרגע:

  • אבקות חלבון
  • מוצרי חלב באופן כללי, ובמיוחד כאלה שעברו עיבוד (הפיכה לדל-שומן לדוגמא)
  • גבינות קשות (פרמז’ן מחזיק בשיא)
  • ג’לטין
  • בשר שעבר בישול ארוך ואיטי
  • עגבניות בשלות
  • תירס ונגזרותיו
  • דגנים ונגזרותיהם
  • סויה
  • אצות
  • קטניות ובוטנים
  • מוצרים מעובדים ומתובלנים

האם עלינו לדאוג מגלוטומט והנזקים הפוטנציאלים שלו? לדעתי, לא. עיקרון חשוב בחיים בשבילי הוא לבחור את הקרבות שלנו. במילא, מי שאוכל פליאו\פריימל לא צורך את כל המזונות שהזכרתי, למעט ג’לטין ובשר שבושל באיטיות. וחלקינו אף אוכלים מוצרי חלב. וגם אם כן נכנס אלינו מעט גלוטומט חופשי או MSG – יש דברים יותר גרועים. החבר’ה במזרח הרחוק צורכים כבר 100 שנים את זה והם במצב בסדר.

ומה עם ברוק?

כמובן, אי אפשר להתעלם מהמקרה שלה, ולפי עדויות ואנקדוטות באינטרנט של רבים אחרים. במקרה שמישהו כן מאובחן עם אוטיזם או מחלה ניורולגית אחרת, להוציא לגמרי מקורות של גלוטומט חופשי מהתפריט בהחלט שווים נסיון – כמובן אחרי שכבר הורדנו את שאר המרעין ובשעין. צריך לזכור ששיפור ניכר במצבה התרחש אחרי שהיא התחילה לאכול תזונה עשירה במיקרו-נוטריאנטים ואף תוספי מינרלים וויטמינים, אז קשה לבודד בדיוק מה הגורם שתרם הכי הרבה. אני, בכל אופן, לא הצלחתי למצוא מנגנון או עדויות מוצקות שאכן יש איזשהו קשר בין גלוטומט ממקור תזונתי לתפקוד המוח – אבל אני לא אומר שאין כאלה בוודאות. אולי במקרים האלה יש איזושהי דליפה במחסום-דם-מוח, כמו שיש leaky gut מחלבוני החיטה. בסוף, רבותי, מדובר בניסוי וטעייה, n=1.

מקורות ולקריאה נוספת:

http://neurotransporter.org/glutamate.html
http://www.proteinpower.com/drmike/good-eating/savory-monosodium-glutamate/
http://www.truthinlabeling.org/
http://www.msgtruth.org/
http://unblindmymind.org/
http://www.edenfoods.com/articles/view.php?articles_id=207
ויקיפדיה

Posted in Uncategorized | Tagged , , , , , , | 4 Comments